Худей и больше не толстей

Инсулиноподобный фактор роста 1

Что это такое

Инсулиноподобный фактор роста — это гормональный посредник действия соматотропного гормона на клетки организма. Его действие неразрывно связано с действием соматотропина. Соматотропный гормон (СТГ), называемый еще гормоном роста, секретируется в кровь гипофизом. Гипофиз — особый вырост на основании мозга, величиной и формой напоминающий вишню. Основная часть гормона роста направляется в печень и там за 60-90 минут нейтрализуется. Однако перед этим он заставляет печень выделить соматомедины, также называемые инсулиноподобными факторами роста. Наиболее изучен из них фактор роста 1.

Ученые, проводившие лабораторные исследования СТГ, обратили внимание на то, что он эффективен лишь при введении в живой организм. При добавлении в культуру с мышечными клетками СТГ вообще никакого действия не оказывал даже в том случае, если клетки находились в среде с достаточным содержанием пластического и энергетического материала

Оказалось, что сам СТГ непосредственно на клетки не действует. Еще в конце 50 — х годов было сделано предположение, что существует какой — то посредник гормонального сигнала между СТГ и клетками организма. В начале 70 — годов была найдена целая группа таких посредников. Их назвали «соматомедины». При дальнейших исследованиях были описаны: соматомедин А, соматомедин В и соматомедин С. Они получили также название инсулиноподобных факторов роста (ИФР, или в англоязычной литературе — IGF). Соматомедин С получил название ИФР — 1, соматомедин В назвали ИФР — 2, а соматомедин А получил название ИФР — 3. В 80 — годах, однако выяснилось, что на самом деле существует только один лишь ИФР — 1. Другие соматомедины оказались экспериментальными артефактами.

Эти вещества представляют собой пептиды (молекулы их состоят из нескольких химически связанных аминокислот) и связываются с белком плазмы крови, называемым «носитель факторов роста». Носитель позволяет факторам роста сохранять активность значительно дольше (несколько часов против 20-30 минут для свободной формы).

Много лет подряд ученые считали фактор роста продуктом желез внутренней секреции из-за непременного появления его в растущих органах. На самом деле, из печени он поступает в кровоток и затем разносится специальными белками-переносчиками в органы и ткани. Там при наличии достаточного количества питательных веществ и нагрузки (для мышечных клеток) фактор роста стимулирует развитие мышц, костей и соединительной ткани. Эта старая теория во многих случаях подтверждается последними данными. Обнаружено, что фактор роста 1 синтезируется во многих тканях (то есть это не только эндокринный, но и аутокринный фактор). Любая клетка тела может при необходимости сама обеспечить себя этим веществом, в дополнение к поступающему извне.

Кстати, в синтезе ИФР-1 большую роль играет инсулин. Без него печень не получит необходимые аминокислоты и не запустится механизм синтеза факторов роста тканей.

Количество ИФР-1 также зависит от возраста человека (малый в раннем детстве, достигает пика к концу переходного периода и снижается после 50). Из-за наличия белка-носителя концентрация ИФР-1 в течение дня остается относительно постоянной, тогда как концентрация гормона роста колеблется.

Повышенный ИФР

Если уровень ИФР превышает допустимое количество, это также опасно, поскольку может свидетельствовать о развитии опухоли гипофиза (в основном доброкачественной), которую, скорее всего, необходимо будет удалить. Если после операции количество ИФР в норму не придет, это будет свидетельствовать о неэффективности операции.

Именно под влиянием доброкачественной опухоли гипофиза увеличивается синтез гормона роста, который может спровоцировать гигантизм, когда рост женщины превышает 1,9, мужчины – 2 метра (не путать с наследственной высокорослостью). Первые симптомы гигантизма дают о себе знать в возрасте восьми-девяти лет, когда начинается интенсивный рост костей, что приводит не только к гигантскому росту, но и к росту несоразмерно длинных конечностей.

Когда человек перестает расти, недуг переходит в акромегалию, которая вызывает расширение и утолщение лицевой части черепа, стоп, кистей. Люди, имеющие подобную проблему с ростом, долго не живут, поскольку гигантизм сопровождает огромное количество недугов. Чтобы остановить рост, иногда используют медикаменты, блокирующие синтез гормона роста. Помогает это не всегда, тогда врачи решаются на хирургическое вмешательство, которое может оказаться неэффективным.

Также исследования показали, что увеличение концентрации ИФР может стимулировать рост раковых клеток и свидетельствовать об опухоли легких, желудка, хронической почечной недостаточности. Если придерживаться диеты, которая снижает активность соматомедина, риск развития онкологических заболеваний снижается. Несмотря на многочисленные исследования в этом направлении, особых результатов в лечении рака подобные данные не дали.

Рецепторы ИФР

Обе разновидности ИФР вступают во взаимодействие с большим количеством мембранных рецепторов, представленных на клетках-мишенях в изолированном виде либо в комбинации. Изначально, предполагалось, что ИФР-1 стимулирует свой же рецептор – тирозинкиназу, функционально и структурно схожую с инсулиновыми рецепторами. При этом установлено, что ИФР-2 имеет большую степень аффинности со своим рецептором, в отличие от ИФР-1. Последующие эксперименты выявили, что обе разновидности гормона вступают во взаимодействие с рецепторами ИФР-1, при том, что степень аффинности ИФР-1 к данному типу рецепторов в 3 раза больше в сравнении с ИФР-2. При клонировании ДНК рецептора ИФР-2 было установлено, что он имеет много схожего с описанным ранее рецептором маннозо-6-фосфата, участвующем в эндоцитозе и транспортировке маннозо-фосфатных белков. При этом, в ранних исследованиях утверждались сведения о значимости рецептора ИФР-1 в транспортировке сигнала ИФР-2, полученные на основании однородной структуры компонента рецептора ИФР-2 и петли рецепторов G-белков, находящихся внутри клетки. Дальнейшие эксперименты полностью исключали вероятность сигнальной передачи через небольшой компонент рецептора ИФР-2 внутри цитоплазмы. Утверждается, что функция данной молекулы в системе воздействия факторов роста демонстрирует её способность к клиренсу рецепторов ИФР-2 и, соответственно, оказывает воздействие на уровень ИФР-2 во внешнем пространстве (вне клеток).

Действие ИФР-1 объясняется как правило стимуляцией рецепторов ИФР-1; сам гормон не обладает способностью к перекрёстному воздействию с инсулиновыми рецепторами (исключение составляет фармакологическое воздействие), так как относительная степень аффинности ИФР-1 к своим рецепторам, по меньшей мере, в 2 раза выше чем к инсулиновым рецепторам. Изначально утверждалось, что ИФР-2, также, как и ИФР-1, вступает в связь, в основном, с рецепторами ИФР-1, а не с инсулиновыми. Эксперименты на грызунах с мутацией и нехваткой составляющих сигнальной системы инсулиновых и ИФР-рецепторов выявили, что ИФР-2 в начале своего развития функционирует с помощью инсулиновых рецепторов ещё до идентифицируемой экспрессии ИФР-рецепторов. Молекулярные положения данного процесса были открыты после определения вариативности инсулиновых рецепторов, формирующихся в ходе альтернативного синтеза с высокой степенью аффинности к ИФР-Н. А именно, транскрипт инсулинового рецептора синтезируется наряду с 11-ым экзоном, кодирующим фрагмент из 12 остатков аминокислот на С-конце мембранной бета-субъединицы, расположенной с внешней стороны клетки. Ранние эксперименты доказали, что форма инсулинового рецептора, кодируемая матричной РНК без 11-ого экзона (формы «А»), имеет высокую степень аффинности к инсулину, в отличие от формы «В» с наличием 11-ого экзона. Выявлено, то форма «А» достоверно является рецептором ИФР-2 с высокой степенью аффинности и стимулирует в основном процессы пролиферации, а не метаболические процессы, индуцированные стимуляцией инсулиновых рецепторов формы «В». Следовательно, ИФР-1 действует преимущественно за счёт стимуляции ИФР-1-рецепторов, при том, что ИФР-2 оказывает своё влияние путём стимуляции ИФР-1-рецепторов или инсулиновых рецепторов изоформы «А».

Какие функции выполняет гормон роста во взрослом организме и как его «приручить»

Расщепление жира. Соматотропин вырабатывается в ночное время, чтобы обеспечить постоянное поступление углеводов из отложений жира – жировых «депо». Днём он не выделяется, поскольку организму хватает глюкозы, которая попадает с пищей. Во время сна гормон расщепляет жир, накопленный в организме, и превращает его в энергию. Именно из-за работы соматотропина вес утром всегда меньше, чем вечером.

Однако если плотно покушать перед сном, особенно сладкого, или лечь спать на полный желудок, соматотропин не выделится, поскольку организму и так будет достаточно питательных веществ.

Поэтому, чтобы гормон выделился и расщепил жиры, нужно:

  • Не наедаться вечером и тем более не бегать к холодильнику ночью.
  • Не употреблять в вечернее время сладкого и мучного.
  • Перестать есть хотя бы за 2 часа до сна.
  • Ночью спать, а не бодрствовать.

Поддержание упругости кожи. Это вещество усиливает выработку белка и участвует в регенерации тканей – кожных структур, подкожной клетчатки и хрящей. Достаточная выработка соматотропного гормона придает коже тонус, упругость и замедляет появление морщин.

Увеличение силы мышц, прочности костей и хрящей. Под воздействием соматотропина мышцы становятся упругими, а кости – крепкими. Уменьшается риск переломов, появления остеопороза – болезни, вызывающей вымывание минералов из костей. Причём питательные вещества для этих целей тоже берутся из жиров. Усилить процесс можно с помощью спортивных тренировок, увеличивающих выработку соматотропина.

Однако, чтобы похудеть с помощью гормона, не стоит перед походом в тренажерный зал или занятиями физическими упражнениями есть шоколад, пить сладкий чай и кофе. В этом случае организму хватит углеводов и он затормозит выработку гормона роста.

Еще одна важная функция соматотропина – регулировка жирового обмена. Это вещество снижает образование «плохого» холестерина, откладывающегося на стенках сосудов и приводящего к формированию холестериновых бляшек. Поэтому достаточный уровень гормона роста – отличная профилактика атеросклероза, инфарктов, инсультов, сосудистых нарушений.

Связывающие белки ИФР

Биоактивность системы ИФР регулируется группой белков (IGFBP, ИФР-СБ) с повышенным уровнем чувствительности, связывающих ИФР и обнаруживающихся в крови и прочих жидкостях организма. Именно в крови больше всего определяется белков типа IGFBP-3, при этом основное количество ИФР-П и ИФР-1 в кровяном русле определяется в связанном виде, в форме тройных связей с IGFBP-3 и белковой кислотно-меняющейся субъединицей один к одному. IGFBP-5 тоже может образовывать связи с ИФР и кислотной субъединицей. При том, что IGFBP-(1-4) имеют практически одинаковую степень аффинности к ИФР-П и ИФР-1. IGFBP-5-6 взаимодействуют с ИФР-П с 10-кратной эффективностью, в отличие от связи с ИФР-1. Связывающие белки не вступают во взаимодействие с инсулином, при этом регулируют функции ИФР путём продления периода «жизни» ИФР в крови, и также за счёт регулирования их доступа для образования связи с рецептором, а в случае клеточных связывающих белков, влияют на связывание обоих типов ИФР с рецепторами. Каждый связывающий белок подвержен ограниченному и вероятно обладающему регуляторными свойствами белковому расщеплению с помощью разнообразных ферментов. Следовательно, взаимосвязь рецепторов и гормонов в системе сигналов ИФР является частью сложного регуляторного механизма, в котором имеют значение: количество связывающих белков, тип их экспрессии, степень аффинности с рецепторами на мембране клеток и сила белкового расщепления.

Большая часть лабораторных исследований, проводившихся относительно недавно, помогла выявить, что многие из связывающих белков имеют индивидуальную биоактивность, к примеру, IGFBP-3-5 оказывают влияние на рост, перемещение и степень подверженности расщеплению, вне зависимости от их влияния на сигнальную передачу ИФР. Часть из эффектов, не зависящих от ИФР, всё равно регулируется образованием связей с ИФР с подходящим типом связывающих белков, поэтому вероятнее всего будет назвать эти функции «ИФР-рецептор-независимое взаимодействие». Внешние и внутренние клеточные молекулы, принимающие участие в этих взаимосвязях, изучены мало, однако IGFBP-3 и 5 обнаруживались также в ядре клетки после их инкубации с генетически модифицированными белками. Этот факт биоактивности связывающих белков может дать много новой информации касательно понимания импульсной передачи ИФР в общем.

Смешанный (гибридный) тип рецепторов и инсулин-связанный рецептор (IRR)

Система сигнальной передачи ИФР существенно затрудняется за счёт наличия гибридных рецепторов, образованных в процессе димеризации ИФР-1-рецепторов и инсулиновых рецепторов. Каждых из них включает в свой состав отдельные альфа-субъединицы и бета-субъединицы, объединённые ковалентной связью между 2-мя атомами серы (дисульфидная связь). Подобные гибридные рецепторы формируются в процессе создания ковалентной связи между 2-мя альфа-субъединицами в комплексе Гольджи в клетках, которые экспрессируют параллельно и ИФР-рецепторы, и инсулиновые рецепторы. Однако изначально предполагали, что гибриды представляют небольшую часть ИФР- и инсулиновых рецепторов. По некоторым сведениям, полученным в ходе исследований, выявлено, что количество гибридных рецепторов может превышать число гетеротеграмеров рецепторов ИФР и инсулина. Это вероятно может объясняться преимущественным формированием дисульфидных связей у цистеиновых остатков альфа-субъединиц рецепторов ИФР и инсулина. Следовательно, в некоторых случаях на оболочке клеток гибридных рецепторов может оказаться большое число обычных рецепторов.

Касательно образования связей, у гибридных рецепторов ИФР\инсулина имеется высокая степень аффинности к ИФР-1, однако аффинность к инсулину на порядок меньше, в отличие от обычных рецепторов инсулина.

Утверждается, что это можно объяснить возможностью ИФР-1 благополучно образовывать связи с альфа-субъединицей, при том, что инсулину для образования связи следует взаимодействовать с 2-мя бета-субъединицами инсулинового рецептора. Из-за этого присутствие на клеточной оболочке большого числа гибридных рецепторов возможно приведёт к селективному снижению чувствительности клеток именно к инсулину, а не к инсулиноподобному фактору роста. Специалисты предположили, что благодаря этому механизму происходит ускорение экспрессии ИФР-рецепторов, а это в свою очередь приводит к инсулинорезистентности клеток, в которых происходит экспрессия генов инсулиновых рецепторов. Положение гибридных рецепторов осложняется также наличием различных по степени аффинности к ИФР-Н изоформ рецепторов инсулина «А» и «В». Формирование гибридных инсулиновых рецепторов «А» и «В», по всей видимости, вполне вероятно, так как большинстве клеток наблюдается экспрессия двух вариаций синтеза. Трудности, обусловленные различием обеих вариаций, мешают в проведении анализа степени связывания и сигнальной передачи данным классом рецепторов. Наряду с эти было выявлено, что гибридные рецепторы ИФР-1 и рецепторы инсулина «А» вступают во взаимосвязь с ИФР-1\ИФР-Н и инсулином, а рецепторы ИФР-1 и инсулиновые рецепторы «В» с высокой степенью аффинности связываются с низкоаффинными ИФР-1 и ИФР-Н, однако, при этом не связываются с инсулином. Следовательно, относительная степень экспрессии ИФР-1-рецепторов и инсулиновых рецепторов, а также возможность вариаций альтернативного синтеза у 11-ого экзона измеряет способность каждой отдельно взятой клетки на реакцию с ИФР-Н, ИФР-1 и с инсулином.

Третьим компонентом инсулиновых рецепторов и ИФР являются инсулин-связанные рецепторы (IRR), не обладающие аффинностью к ИФР и инсулину. Вопреки тому, что ещё не найден белок, являющийся специфическим гормоном для этого типа рецепторов, установлено, что IRR способствует формированию гибридных рецепторов с рецепторами инсулина в результате усиления экспрессии обоих типов белка в фибробластах. Следовательно, существует вероятность формирования гибридных рецепторов ИФР-рецептор-инсулиновый рецептор\IRR, инсулиновый рецептор-А\IRR либо инсулиновый рецептор В\IRR в клетках, где отмечается экспрессия гена IRR, а также вероятность того, что формирование подобных рецепторов, как и формирование гибридов ИФР-рецептор\IRR, способно оказывать воздействие на чувствительность клеток к инсулину и ИФР. Недавние эксперименты на крысах с изменённой (мутированной) ДНК и удалёнными генами инсулиновых рецепторов, ИФР-рецепторов и инсулин-связанных рецепторов (IRR) определили значение последних в развитии половых органов, вероятно обусловленном стимуляцией функциональности рецепторов инсулина и ИФР-рецепторов путём формирования гибридов.

Побочные эффекты

  1. Способность провоцировать ускоренное развитие злокачественных новообразований. Это касается тех, кто генетически предрасположен к онкологическим заболеваниям и тех, кто курит.
  2. Слишком частое применение ИФР–1, может привести к дисфункции поджелудочной железы и, как следствие, развитию сахарного диабета 1-го типа (инсулинзависимого).
  3. Фактор обладает способностью существенно тормозить проникновение глюкозы сквозь клеточные мембраны. Особенно это касается рабочих (спортивных) дозировок. Следствием этого могут стать приступы слабости, тошноты, сонливости, чувства усталости. Всё это обусловлено высоким содержанием сахара в крови и, в ряде случаев, решается с помощью Инсулина.
  4. Способен на несколько часов угнетать производство эндогенного Гормона Роста. Во избежание неприятностей на этом фронте, не стоит делать укол Фактора непосредственно перед сном.

Действие

ИФР-1 также обеспечивает обратную связь с гипоталамусом и гипофизом по соматотропной оси: от уровня ИФР-1 в крови зависит секреция соматотропин-рилизинг-гормона и соматотропного гормона. При низком уровне ИФР-1 в крови секреция соматотропин-рилизинг-гормона и соматотропина возрастает, при высоком — снижается. Также ИФР-1 регулирует секрецию соматостатина: высокий уровень ИФР-1 приводит к возрастанию секреции соматостатина, низкий — к её снижению. Этот механизм является ещё одним способом регуляции уровня соматотропного гормона в крови. Но действие может быть заторможено недостаточным питанием, нечувствительностью гормона роста, отсутствием реакции рецепторов, или неудачным, ниже необходимого минимума сигнального пути, сообщением рецепторов. В экспериментах на крысах было показано, что концентрация иммунореактивного ИФР-1 в плазме была выше у крыс на казеиновой диете чем у крыс на диете из соевых бобов или безпротеиновой диете. Также было установлено, что при недостатке ИФР-1 в крови он может продуцироваться в самих мышцах.

Уровень ИФР-1 в крови зависит от действия на печень не только соматотропного гормона, но и половых стероидов и тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, инсулина. При этом инсулин, андрогены, эстрогены повышают секрецию ИФР-1 печенью, а глюкокортикоиды её снижают. Это является одной из причин синергизма инсулина, соматотропина, половых и тиреоидных гормонов в отношении процессов роста и развития организма, роста и дифференцировки тканей, и одной из причин характерного тормозящего действия глюкокортикоидов на процессы линейного роста, полового созревания и пр. ИФР-1 воздействует на развитие всю жизнь, но его уровень в крови не постоянный: наиболее низкий уровень ИФР-1 производства в детстве и в старости, а самый высокий — во время подросткового периода жизни.

Особенности сдачи анализов

В течение дня уровень гормона не колеблется. Именно поэтому этот анализ при необходимости используют для определения уровня соматотропина, концентрация которого непостоянна, колеблется на протяжении суток.

Чтобы определить концентрацию инсулинового фактора роста используется анализ иммунохемилюминесцентный. Он заключается в определении связывания молекул с антителами.

Метод предусматривает сдачу крови из вены пациента. Принимать пищу до сдачи анализа нельзя как минимум 8–10 часов. Прием препаратов недопустим, исключения являются только случаи, угрожающие жизни больного. Пить можно только минеральную негазированную воду. Человек должен быть абсолютно здоров, никаких простудных заболеваний. Иначе результаты могут быть искаженными.

Во время сдачи специалист обязательно на бланке указывает возраст больного, так как описано выше, норма ИФР индивидуальна для каждого периода возраста.

Не стоит самостоятельно пытаться расшифровать анализы. Исходя из общей картины, собранного анамнеза, результатов лабораторного анализа специалист поставить диагноз, назначит соответствующее лечение.

Действие

ИФР-1 также обеспечивает обратную связь с гипоталамусом и гипофизом по соматотропной оси: от уровня ИФР-1 в крови зависит секреция соматотропин-рилизинг-гормона и соматотропного гормона. При низком уровне ИФР-1 в крови секреция соматотропин-рилизинг-гормона и соматотропина возрастает, при высоком — снижается. Также ИФР-1 регулирует секрецию соматостатина: высокий уровень ИФР-1 приводит к возрастанию секреции соматостатина, низкий — к её снижению. Этот механизм является ещё одним способом регуляции уровня соматотропного гормона в крови. Но действие может быть заторможено недостаточным питанием, нечувствительностью гормона роста, отсутствием реакции рецепторов, или неудачным, ниже необходимого минимума сигнального пути, сообщением рецепторов. В экспериментах на крысах было обнаружено, что количество ИФР-1 и РНК в печени положительно связано с недостатком казеина и отрицательно связано с недостатком белка в пище. Также было установлено, что при недостатке ИФР-1 в крови он может продуцироваться в самих мышцах.

Уровень ИФР-1 в крови зависит от действия на печень не только соматотропного гормона, но и половых стероидов и тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, инсулина. При этом инсулин, андрогены, эстрогены повышают секрецию ИФР-1 печенью, а глюкокортикоиды её снижают. Это является одной из причин синергизма инсулина, соматотропина, половых и тиреоидных гормонов в отношении процессов роста и развития организма, роста и дифференцировки тканей, и одной из причин характерного тормозящего действия глюкокортикоидов на процессы линейного роста, полового созревания и пр. ИФР-1 воздействует на развитие всю жизнь, но его уровень в крови не постоянный: наиболее низкий уровень ИФР-1 производства в детстве и в старости, а самый высокий — во время подросткового периода жизни.

Низкий уровень у ребенка

Такие состояния в детском возрасте не критичны, но, тем не менее, приводят к задержке умственного и физического развития. Прежде всего, необходимо установить причины низкой концентрации данного гормона.

Для повышения уровня соматомедина могут использоваться витаминные комплексы на основе кальция и минералов, укрепляющих костную ткань

Важно следить за питанием ребенка – оно должно быть сбалансированным и обязательно включающим молочные продукты, яйца, красное и белое мясо

Кроме того, важно давать детскому организму посильную физическую нагрузку. Это стимулирует развитие и формирование мышц и костей

Исследования

Предрасположенность к раку

Путь ИФР сигнализации имеет патогенную роль в развитии рака. Исследования показали, что при повышенном уровне ИФР усиливается рост раковых клеток. Кроме того у людей с синдромом Ларона риск развития рака существенно меньше. Изменения в диете, в частности, веганская диета, уменьшающие активность ИФР-1, могут быть связаны с уменьшением риска рака. Однако, несмотря на значительные исследования, противораковые терапии, влияющие на ИФР-1, не показали впечатляющих результатов в клинических испытаниях.

Инсульт

Была показана эффективность ИФР-1 при инсульте у мышей в комбинации с эритропоэтином. Были зафиксированы поведенческие и клеточные улучшения.

Нейродегенеративные заболевания

Клинические испытания вещества ибутаморен, которое повышает уровень ИФР-1 у пациентов, не продемонстрировало улучшений симптомов болезни Альцгеймера. Другое исследование продемонстрировало отсутствие замедления прогрессирования болезни у пациентов с БАС, однако другие исследования показали значительные улучшения при ИФР-1-заместительной терапии у пациентов с БАС, поэтому ИФР-1 имеет потенциал для лечения БАС. Однако, в целом исследования показали противоречивые результаты.

IGF рецепторы

Известно, что IGF связывают рецептор IGF-1, рецептор инсулина, рецептор IGF-2, рецептор, связанный с инсулином, и, возможно, другие рецепторы. Рецептор IGF-1 является «физиологическим» рецептором – IGF-1 связывается с ним со значительно более высокой аффинностью, чем с рецептором инсулина. Как и рецептор инсулина, рецептор IGF-1 является рецепторной тирозинкиназой, то есть сигнализирует рецептор, вызывая добавление молекулы фосфата к определенным тирозинам. Рецептор IGF-2 связывает только IGF-2 и действует как «рецептор клиренса» — он не активирует внутриклеточные сигнальные пути, функционируя только как секвестрирующий агент IGF-2 и предотвращая передачу сигналов IGF-2.

Инсулиноподобный фактор роста 1 в качестве добавки

Из-за возможного эффекта повышения физической работоспособности многие люди принимают ИФР-1 в качестве добавки. Тем не менее, использование этого гормона в качестве добавки не рекомендуется из-за риска некоторых побочных эффектов, указанных ниже:

  • сильная мышечная боль;
  • отек сетчатки;
  • боль или паралич лицевого нерва;
  • учащенное сердцебиение (тахикардия);
  • усталость;
  • эпизоды гипогликемии;
  • отек рук;
  • проблемы с сердцем;
  • изменение метаболизма глюкозы.

Если вы хотите повысить уровень ИФР-1 в организме, идеальным вариантом будет использование натуральных продуктов и других методов, которые могут помочь увеличить количество гормона естественным путем.

Единственный случай, когда добавление ИФР-1 действительно необходимо, — это когда у ребенка или подростка возникают серьезные проблемы с развитием. Тем не менее, лечение должно сопровождаться медицинским работником, обученным правильно регулировать дозы.

ИФР LR3 и ИФР DES

В спортивной фармакологии применяются два вида инсулиноподобных фактора роста, разработанные специально для профессионалов с анаболическим эффектом.

ИФР LR3 – белок, который состоит из 83 аминокислот, по своей активности он в 2 раза превосходит ИФР 1. Эффективно тормозит потребление глюкозы клетками и заставляет сжигать запасы жира.

ИФР DES – белковая молекула из 67 аминокислот, эффективнее ИФР 1 в 10 раз. Используется для локальных инъекций в мышцы, что способствует увеличению (гиперплазии) мышечных волокон.

Эти гормоны совершенно не влияют на силовые показатели мышц, но способствуют их увеличению при разработанном графике тренировок.

Стоит сказать, что и без побочных эффектов здесь не обошлось. Среди них – снижение уровня тестостерона и повышение уровня эстрогенову мужчин, стимуляция не только роста мышц, но и опухолей (если такие есть), увеличенная потребность в кислороде миокарда может привести к его коллапсу.

Исследования в вопросах применения данных анаболических гормональных добавок продолжаются. И при подборе своего собственного курса приема гормонов роста и плана тренировок стоит рассчитывать на рекомендации опытных тренеров и спортивных врачей.

Какая норма ИФР считается нормальной

Как уже говорилось выше, влияние на показатель содержания соматомедина оказывают не только сопутствующие заболевание, но и пол, а также возраст человека

Поэтому очень важно, чтобы уровень ИФР не выходил за определенные рамки

Возраст (лет) Дети, мг на 1 л Взрослые, мг на 1 л
мальчики девочки
0-2 31-160 11-206
2-15 165-616 286-660
15-20 472-706 398-709
20-30 232-385
30-40 177-382
40-50 124-310
50-60 71-263
60-70 94-269
70-80 76-160

Существуют определенные факторы, способные оказать влияние на показания анализа. Повысить их могут прием белковой пищи, физическая нагрузка и стрессовые ситуации, а также прием тестостерона.

Понижающими факторами могут стать повышенные дозировки эстрогена, беременность и ожирение, воспалительные процессы в организме и период менопаузы.

https://youtube.com/watch?v=D_xerL2Tfrs

Список литературы

  1. Розен В.Б. Основы эндокринологии.
  2. Al-Shoumer K.A.S., Page B., Thomas E., Murphy M., Beshyah S.A., Johnston D.G. Effects of four years” treatment with biosynthetic human growth hormone (GH) on body composition in GH-deficient hypopituitary adults // Eur J Endocrinol 1996; 135: 559-567.
  3. Воробьева O.A. Факторы роста новые регуляторы репродукции

Как определяется уровень ИФР

Определение концентрации белка, выделяемого печенью, требуется для того, чтобы оценить нарушения функции гипофиза. А учитывая, что выработка гормона роста происходит очень разрозненно и может сильно колебаться, его оценивают на основании анализа, показывающего концентрацию в крови ИФР, так как он в течение дня остается практически неизменным. Вне зависимости от того, повышен он или понижен, результаты окажутся достоверными.

Особенности проведения анализа

Для получения достоверных результатов, сдавать анализ крови на выработку ИФР необходимо при соблюдении определенных правил.

  1. Анализ берется утром в период с 7 до 10 часов (в противном случае показатель может быть несколько повышен).
  2. За 8-12 часов до начала теста нельзя употреблять никакой пищи, кроме чистой воды.
  3. Исказить результаты анализа могут курение и алкоголь. Поэтому от них следует также отказаться.
  4. На результаты анализа могут оказывать влияние медицинские препараты. Поэтому следует отказаться от их приема. Исключение составляют лишь жизненно важные медикаменты.
  5. За сутки до теста следует воздержаться от занятий спортом и любой физической нагрузки.
  6. Полчаса до начала анализа следует провести в полном покое.

Проведение анализа на выработку ИФР

На показатели уровня ИФР оказывают влияние возраст и половая принадлежность сдающего кровь.

Анализ берется в нескольких случаях:

  • при заболеваниях, вызванных недостаточной или избыточной выработкой гормона роста;
  • при гигантизме или карликовости у детей;
  • при акромегалии или невыясненной причине изменения внешности;
  • если костный возраст, определяемый на основе рентгенографии кистей, не соответствует паспортному;
  • при имеющихся нарушениях деятельности гипофиза;
  • для оценки проведения лечения синтетическим гормоном роста.

Побочные эффекты IGF-1 (общие)

Другие возможные побочные реакции на терапию IGF-1 включают боль в суставах, рост миндалин, храп, головную боль, головокружение, судороги, рвоту, боль в ушах, потерю слуха и гипертрофию вилочковой железы. У значительного числа пациентов наблюдались небольшие увеличения концентраций в сыворотке АСТ (аспартатаминотрансферазы), АЛТ (аланинаминотрансферазы), ЛДГ (лактатдегидрогеназы), но они не были связаны с гепатотоксичностью. IGF-1 может стимулировать рост внутренних органов. В первые годы долгосрочной терапии в ходе клинических испытаний была особенно заметна гипертрофия почек и селезенки, без снижения функциональности почек. Наблюдалось повышение уровней холестерина и триглицеридов, однако они оставались в верхних пределах нормы. В некоторых случаях наблюдались признаки увеличения сердца, но они не вызывали каких-либо клинически значимых изменений. Еще не было полностью оценено общее соотношение между использованием IGF-1 и изменениями активности сердца

У нескольких пациентов наблюдалось утолщение мягких тканей лица, чему должно быть уделено внимание в ходе терапии. Злоупотребление IGF-1 может привести к акромегалии, заболеванию, которое характеризуется видимым утолщением костей, особенно ног, лба, рук, челюсти и локтей

В связи эффектами hIGF1, способствующими росту, препарат не следует использовать людям с активным или повторяющимся раком.

Комбинация ИФР-1 с другими препаратами для сушки

По поводу ОБЯЗАТЕЛЬНОГО присутствия Тестостерона и АС (по желанию), думаю, все уже и так поняли. Идеальным напарником для Фактора в этот период станет именно Гормон Роста. Сам по себе, Фактор жиросжигателем не является. Но, способен невероятно сильно повышать активность ГР. Плюс, он отлично защищает мясо в период полуголодного состояния и интенсивных нагрузок. Комбинация ГР и Фактора, на фоне низкоуглеводной диеты является супер эффективной. Ходят слухи, что большинство топ профи сидят на ней в перерывах между турнирами, для сохранения наилучшей формы.

Это уже из личного опыта. Не секрет, что многие любители используют гормоны щитовидной железы, в период сушки. Дёшево и сердито. Одна беда — вместе с салом Трийодтиронин/Тироксин отлично разрушают и мышечную ткань. Сочетание Тестостерона/Т3 или Т4/ИФР – 1, позволит вам не только уверенно избавиться от ненавистного жира, но и поможет пройти этот тернистый путь, практически, без мышечных потерь.

Заключение

Из написанного выше можно понять, что применение любых препаратов (особенно гормональных) возможно только после получения точных данных об их воздействии на организм и под постоянным контролем врача. И даже если экспериментальные данные, полученные в лаборатории, безупречны, на практике могут проявиться такие побочные эффекты, которые приведут вас вместо пьедестала почета на стол патологоанатома. И тем более, если вам обещают разогнать уровень гормона роста или чего-то еще, будьте осторожны. Все эти коло струмы, оральные формы гормона роста и прочее — всего лишь пустышки, которыми, впрочем, можно серьезно подавиться. Не говоря уж о том, какие потрясения ожидают ваши финансы.

Журнал «Качай Мускулы», 2000 год

Комментарии для сайта Cackle