Худей и больше не толстей

Инфекционный эндокардит

Этиология и патогенез

В возникновении и развитии эндокардита бактериального подострого имеют значение свойства возбудителя (как инфекта и сенсибилизирующего агента), изменение иммунологической реактивности организма и, нередко, наличие предшествующей патологии эндокарда.

Из возбудителей эндокардита бактериального подострого ведущее место принадлежит а-стрептококку, с которым в основном и связывали развитие картины затяжного сепсиса, отраженной в классических описаниях болезни. После широкого внедрения в клин, практику антибиотиков этиологическую роль а-стрептококка несколько снизилась и возросло значение золотистого стафилококка, эпидермального (белого) стафилококка, энтерококка; реже возбудителями эндокардита бактериального подострого являются анаэробный стрептококк и грамотрицательные бактерии — кишечная палочка, клебсиеллы, синегнойная палочка, протей и др. Большое этиологическое значение стафилококки, энтерококки и грамотрицательные бактерии имеют при эндокардите бактериальном подостром , развивающемся после операций на сердце, после венепункций, в частности у наркоманов. Ведущая этиологическая роль а-стрептококка сохраняется при эндокардите бактериальном подостром на фоне бактериемии, связанной с активацией очагов хронической инфекции (особенно в миндалинах, зубах, в дыхательных путях). Бактериемия сама по себе не является достаточным условием как для развития сепсиса (преходящая бактериемия наблюдается у практически здоровых людей после экстракции зуба в 50% случаев), так и для внедрения инфекта в эндокард, если последний не поврежден и отсутствуют нарушения иммунитета.

В эксперименте при внутривенном введении бактерий животным инфекционный эндокардит, как правило, не возникает. В. К. Высокович (1885) показал, что он может быть вызван у животных путем введения стрептококков и стафилококков, но лишь после предварительной небольшой травмы клапана сердца зондом. В дальнейшем было установлено, что развитию эндокардита при внутривенном введении стрептококка способствуют не только прямое повреждение ткани клапана, но и изменения условий гемодинамики с увеличением сердечного выброса, ускорением тока крови, вызывающие те или иные изменения эндокарда (напр., после наложения собакам артериовенозного шунта). В других экспериментах инфекционный эндокардит вызывали введением бактерий и без повреждения клапана, но с предварительной сенсибилизацией организма животного чужеродными белками.

От начала фиксации микробов в эндокарде патогенез эндокардита бактериального подострого включает развитие по меньшей мере трех патологических процессов, определяющих в итоге формирование ведущих проявлений болезни. Во-первых, в местах внедрения микроорганизмов развивается инфекционное воспаление (см.) с чертами гиперергического — собственно эндокардит, причем фиксированные на клапанах микробы могут вторично попадать в кровяное русло, обусловливая метастазы инфекции. Развитие инфекционного процесса выражается повышением температуры тела, ускорением РОЭ, изменением клеточного состава крови. Во-вторых, фиксированные на клапанах микробы и продукты воспаления играют роль сенсибилизирующих факторов и вызывают иммунные нарушения, в том числе отложение циркулирующих иммунных комплексов, приводящее к повреждению различных органов и тканей (нефрит, миокардит, гепатит, артриты, васкулиты). В активную фазу эндокардита бактериального подострого у подавляющего большинства больных (90—95%) в крови находят циркулирующие иммунные комплексы, в почках часто обнаруживают депозиты их на базальных мембранах, исчезающие после успешного лечения. У 90% больных появляются криоглобулины, у половины — антикардиальные антитела. Повышается содержание IgM, а затем и IgG; у V3 больных определяется ревматоидный фактор, снижение титра комплемента. Повышается функция макрофагов и моноцитов; вместе с тем снижается чувствительность лимфоцитов к митогенам. В-третьих, на поверхности поврежденных клапанов образуются отложения фибрина и тромбы, которые нередко являются источниками эмболии различных сосудистых областей (см. Эмболия).

Соотношение перечисленных патологических процессов в патогенезе каждого конкретного заболевания может быть различным, вследствие чего клинические проявления эндокардита бактериального подострого , имеют индивидуальные особенности.

Симптомы и первые признаки

Учитывая разнообразие форм эндокардита, его клинические проявления и симптомы могут варьировать в очень широких пределах. Часть из них будет характерна для любого из вариантов болезни. Это симптомы, которые говорят о нарушениях в работе сердца и характеризуют сердечную недостаточность. Помимо них существует ряд проявлений болезни, которые характерны только для той или иной формы (инфекционной, ревматической и др.). Знание этих симптомов порой помогает заподозрить верный диагноз уже на первых этапах болезни.

Симптомы и признаки сердечной недостаточности при различных формах эндокардита:

  1. Боли в области сердца. Являются относительно редким для эндокардита симптомом. Они могут возникать на поздних этапах болезни при физической нагрузке или во время стрессовых ситуаций.
  2. Одышка.  Вначале одышка появляется при тяжелой физической нагрузке. Она характеризуется невозможностью восстановить нормальный ритм дыхания. Пациент может даже начать задыхаться, так как нет стабильного притока воздуха в легкие. Одышка длится 1 – 2 минуты и прекращается после прекращения нагрузки. На поздних стадиях болезни одышка может возникать и спонтанно, в состоянии покоя.
  3. Тахикардия.  Учащенное сердцебиение характерно практически для любых форм эндокардита. Отличительной особенностью является то, что оно не связано с физической нагрузкой и обычно не зависит от температуры тела, как это бывает при других заболеваниях.
  4. Бледность кожи.   Бледность кожи может появляться при любой форме эндокардита и на любой его стадии. Как правило, она зависит от стадии сердечной недостаточности. При затяжном течении болезни или при серьезном повреждении клапанов может наблюдаться не только бледность, но даже посинение (акроцианоз) кончика носа и пальцев.
  5. Пальцы в форме «барабанных палочек».   Данный симптом может появиться на поздних стадиях болезни (чаще при ревматических пороках сердца). Пальцы становятся более узкими, а последняя фаланга, наоборот, расширяется. Данный симптом не является характерным только для эндокардита. Он встречается и при других болезнях сердца, легких и желудочно-кишечного тракта (реже).
  6. Быстрая утомляемость.  Быстрая утомляемость, как и одышка, появляется на первых этапах болезни только во время физической нагрузки. Со временем пациент может начинать сильно уставать и от привычных повседневных занятий.
  7. Ногти в форме часовых стекол.  Ногти расширяются и принимают более округлую форму. Центральная часть ногтевой пластины приподнимается, из-за чего ноготь становится похожим на купол. Это хорошо заметно, если попросить пациента сопоставить конечные фаланги больших пальцев тыльной стороной (симптом Шамрота).

Вышеперечисленные симптомы появляются почти у всех пациентов с эндокардитом на различных стадиях болезни. Они не указывают на причины поражения сердца и вызваны в основном нехваткой кислорода в тканях. По данным симптомам невозможно поставить (а порой даже заподозрить) правильный диагноз. Тем не менее, эти проявления болезни важны в первую очередь для пациентов. Они говорят о нарушениях в работе сердца, что должно стать поводом для срочного визита к врачу-терапевту или кардиологу. 

Классификация эндокардитов

Инфекционный (он же септический или бактериальный) эндокардит — развивается под влиянием патогенной микрофлоры.

Острый септический эндокардит

Острый бактериальный эндокардит — относится к осложнениям общего сепсиса. От подострой формы эта версия заболевания отличается мало, за исключением того, что возникает под влиянием острого септического состояния, либо хирургической операции на сосудах и полостях сердца или тяжелых травмах.

Более острое течение этого вида эндокардита делает его опасным. Чаще всего пациент сразу же отправляется в амбулаторию и проходит в течение недели цикл обследований.

Сложность лечения относительно невысока, но ранняя диагностика заболевания имеет слишком важное значение

Подострый бактериальный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит — систематический процесс, относящийся к категории инфекционно-воспалительных. Происходит нарушение иммунитета, поражаются клапана сердца.

Чаще всего страдают оба клапана, но бывают течения только в ортальном или только в митральном клапанах. Развивается заболевание медленно. Отсутствие гнойного очага ухудшает возможности диагностики и выявления болезни на ранней стадии.

Самый популярный возбудитель — зеленящий стрептококк, на его счету 80% случаев заболеваний. Реже причиной болезни оказывается кишечная палочка, или протей.

Неинфекционный тромбоэндокардит

К этой категории воспалительных заболеваний эндокарда относятся: минимальный, абактериальный, дегенеративный борадавчатый и другие формы эндокардитов.

Причинами развития эндокардита такого типа могут быть отравления и общая ослабленность организма.

Ревматический эндокардит

Ревматизм может быть причиной эндокардита, что в дальнейшем приводит к развитию пороков сердца. Воспалительный процесс распространяется на соединительную ткань клапанов, сухожильные хорды, пристеночный эндокард.

Ревматический эндокардит подразделяют на четыре отдельных типа заболевания:

  • Острый бородавчатый — такой эндокардит характеризуются повреждением эндотелиальной ткани в глубоких слоях. Название «бородавчатый» происходит из-за характерных серо-коричневых образованиях (бугорках-бородавках). При отсутствии лечения, наросты растут и объединяются в скопления — острый полипозный эндокардит.
  • Возвратно-бородавчатый — тоже, что и остро бородавчатый эндокардит, только образования возникают на уже поражённых склерозом клапанах.
  • Простой (диффузный) — происходит только набухание ткани без глубокого поражения эндотелия (вальвулит Талалаева). Лечение требуется начать как можно скорее, поскольку в начале заболевания высока вероятность восстановления нормального строения эндокарда. В запущенных случаях переходит в фибропластический тип эндокардита.
  • Фибропластический — является следствием любого из вышеперечисленных форм эндокардита. Если заболевание переходит в данную форму, то пациенту грозят серьёзные осложнения и стойкие патологические изменения эндокарда.

Эндокардит Леффера

Заболевание приводит к утолщению или сужению камер сердца. Очень часто миокард так же поражается воспалительным процессом, что приводит к сердечной недостаточности.

Стадии заболевания:

  1. Острая (некротическая) — воспаление распространяется на желудочку и верхнюю часть сердечной мышцы. Образуются целые очаги отмерших клеток, которые возникают даже в сосудах внутренних органов и кожи. Данная стадия протекает около 1-1,5 месяцев.
  2. Тромботическая — поражается эндокард левого желудочка, часть мышечных волокон гипертрофируется, остальная напротив атрофируется. Развивается склероз.
  3. Фиброз — сужение камер и рубцевание сухожильных хорд способствуют развитию порока сердца. Патологические изменения затрагивают не только эндокард, но и рядом расположенные сосуды.

Эндокардит у детей

Встречается редко. В 85% случаев это инфекционный эндокардит. Среди симптомов отмечается острый токсикоз, тяжёлые поражения эндокарда, а также закупорка сосудов.

Воспалительный процесс затрагивает всю внутреннюю оболочку сердца. В целом, картинка похожа на симптомы взрослых, но из-за того, что организм детей ещё не сформирован, всё происходит более хаотично.

Характеристика и классификация болезни

Эндокардит

Эндокардит — это внутреннее воспаление оболочки сердца. Сердце, состоящее из полостей (желудочков и предсердий с правой и левой сторон), разделенных перегородками, обеспечивает кровообращение, поддерживая жизнедеятельность организма.

Рост и размножение бактерий на сердечных клапанах — основная причина заболевания.

Отсюда варианты названия: бактериальный или инфекционный (вирусный) эндокардит. Провокатором болезни внутреннего слоя сердца чаще всего является золотистый стафилококк, а также зеленящий стрептококк или энтерококки. Воспаление сердца инфекционного характера, которое поражает оболочку (эндокарду) внутри органа, называется эндокардит.

Стенка сердца включает три мышечных слоя, выполняющих важные функции:

  • перикард (эпикард) — наружный слой, серозная оболочка сердечной сумки, препятствующая излишнему расширению расслабленных сердечных полостей;
  • миокард — толстая оболочка из мышц, действующая как насос, и обеспечивающая ритмичное сокращение полостей, или кровообращение;
  • эндокарда — тонкий слой, изнутри выстилающий сердечные камеры, повторяя их рельеф, и способствующий их гладкости.

По внешним и внутренним проявлениям патологии выделяют две разновидности эндокардита: первичный инфекционный и вторичный инфекционный. Рассмотрим подробнее каждую разновидность патологии внутренней оболочки сердца.

Первичный эндокардит — исходное (возникающее впервые) воспаление эндокарда, вызванное грамположительными и грамотрицательными бактериями: различными кокками (стрепто -, гоно-, менинго-), палочкой Коха, энтеробактериями, дрожжеподобными грибами. В результате воспаления происходит разрастание (вегетация) соединительной ткани, локализующейся на сердечных клапанах. Образовавшиеся вегетации разрастаются от небольших до значительных размеров, фрагментируются и разносятся кровью по всему организму.

Эндокардит — воспаление эндокарда любой локализации (клапанного, пристеночного, хордального). Наиболее частой причиной является ревматизм, затем следуют эндокардиты на почве других коллагенозов, инфекционные и септические, вирусные, аллергические, токсические (например, при уремии или раковой интоксикации), травматические.

H.Д. Стражеско (1926) подразделял эндокардиты на три большие группы:

  1. Длительностью до 3 мес:
  • endocarditis acuta benigna — острый доброкачественный эндокардит,
  • endocarditis acuta maligna — острый злокачественный (септический) эндокардит,

Длительностью от 3 до 6 мес:

  • endocarditis subacuta benigna — подострый доброкачественный эндокардит,
  • endocarditis subacuta maligna — подострый злокачественный (септический) эндокардит.

Длительностью свыше 6 мес:

  • endocarditis chronica benigna — хронический доброкачественный эндокардит,
  • endocarditis larwata benigna — доброкачественный вяло текущий эндокардит,
  • endocarditis chronica maligna — хронический злокачественный (септический) эндокардит,
  • endocarditis in fausta — эндокардит с неопределившимся течением.

Последняя форма эндокардита — эндокардит, в котором сочетаются признаки доброкачественного (ревматического) и злокачественного (септического) эндокардита. Фигурирует как этапный, временный диагноз.

Доброкачественный эндокардит по Н. Д. Стражеско — это ревматический (бородавчатый) эндокардит, злокачественный эндокардит — септический (язвенный, полипозно-язвенный) эндокардит. Н. Д. Стражеско отстаивал точку зрения единства всех форм эндокардитов и возможность перехода ревматического эндокардита в септический, рассматривал ревматизм как хрониосепсис, протекающий в сенсибилизированном организме.

В 1932 г. была принята классификация эндокардитов, предложенная Г. Ф. Лангом. По этой классификации выделяли следующие эндокардиты: острый септический, стрептококковый, подострый септический, ревматический и переходные формы (между ревматическими и септическими эндокардитами), а также стафилококковый, пневмококковый, гонококковый и неясной этиологии.

В.X. Василенко (1964) подразделяет все эндокардиты на следующий группы:

  1. септический (бактериальный)—endocarditis septica seu bacterialis — острый и подострый (lenta);
  2. ревматический (endocarditis rheumatica)—острый первичный, возвратный (рецидивирующий), латентный, излеченный рубцовый;
  3. различной этиологии (сифилитический, туберкулезный, травматический — послеоперационный), тромбоэндокардит париетальный при инфаркте миокарда, миокардите, клапанный абактериальный тромботический, атипичный веррукозный, фибропластический париетальный, эндокардиофиброз париетальный.

Эндокардит у детей

У детей наиболее часто встречающейся формой является инфекционный эндокардит. Симптоматика болезни складывается из следующих синдромов: острый токсикоз, воспалительное поражение эндокарда, закупорки сосудов тромбами, которые могут отрываться от поражённого миокарда.

Чаще всего у детей при первичном воспалительном процессе поражаются аортальный и митральный клапаны, при вторичном бактериальном эндокардите патология затрагивает непосредственно внутреннюю оболочку сердца.

Диагностика базируется помимо анализов крови и мочи на ЭКГ исследовании и высеве возбудителя. ЭКГ можно проводить в медицинском учреждении или дома, используя проект Kardi.ru и кардиовизор, позволяющий измерять основные функциональные характеристики работы сердца у детей от пяти лет.

В лечении чаще используют большие дозы пенициллина или его сочетание с гентамицином, необходимо помнить, что количество лекарственного средства индивидуально и рассчитывается исходя из массы и возраста ребёнка. В иммуновоспалительную фазу дополнительно показано применение аспирина, ибуфена, диклофенака и других противовоспалительных препаратов.

Эндокардит у детей — часто встречающееся заболевание. Оно опасно тем, что имеет осложнения, которые могут привести к инвалидизации и даже смерти ребенка. Необходимо знать основные симптомы этого недуга, причины его возникновения, чтобы вовремя обратиться к врачу.

У новорожденных детей встречается редко. Но с увеличением количества врожденных пороков удельное число детей, заболевших эндокардитом, возросло. Чаще диагностируется у мальчиков. Заболевание возникает, если имеется наследственная предрасположенность или восприимчивость из-за воздействия неблагоприятных факторов во время беременности.

Основными возбудителями являются:

  • стафилококк;
  • стрептококк;
  • кишечная и синегнойная палочка;
  • клебсиелла;
  • протей;
  • грибы рода кандида;
  • менингококк;
  • различные вирусы и др.

Патогенный микроорганизм из очага инфекции с током крови попадает на измененную слизистую сердца или клапана и вызывает воспалительный процесс. Иногда присоединяется воспаление миокарда, и возникает миокардит или перикарда – перикардит.

Питание ребенка должно быть полноценным, богатым белками. Диета назначается с повышенным содержанием калия и магния (фрукты, овощи). Необходимо исключить копченые и консервированные продукты, а также снизить потребление поваренной соли.

Профилактические мероприятия должны заключаться в:

  • правильном ведении беременности;
  • своевременном и качественном лечении инфекционных заболеваний матери и ребенка;
  • занятиях физическими упражнениями;
  • проведении закаливания ребенка.

Диагностика эндокардита

Анамнез и физикальное обследование

Необходимо расспросить пациента о существующих пороках сердца, перенесенных оперативных вмешательствах на клапанах сердца в течение последних 2 месяцев; ревматической лихорадке, эндокардите в анамнезе; перенесенных инфекционных заболеваниях в последние 3 месяца; обратить внимание на кожные проявления — бледность (признаки анемии), экхимозы

Офтальмологические проявления – пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром, пятна Лукина-Либмана (петехии на переходной складке конъюнктивы); транзиторная, чаще односторонняя слепота или нарушение полей зрения.

Важнейший признак инфекционного эндокардита – появление или изменение характера шумов в сердце в результате поражения клапанов сердца.

При формировании аортального порока – сначала систолический шум у левого края грудины и в V точке (точка Боткина-Эрба), в результате стеноза устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах, затем появляются признаки аортальной недостаточности – нежный протодиастолический шум над аортой и в V точке, усиливающийся в положении стоя и лежа на левом боку. По мере разрушения клапанов интенсивность диастолического шума нарастает, II тон на аорте слабеет.

Симптомы поражения ЦНС проявляются в виде спутанности сознания, делирия, парезов и параличей в результате тромбоэмболий, менингоэнцефалита.

При остром инфекционном эндокардите выявляются признаки выраженной сердечной недостаточности – двусторонние влажные хрипы, тахикардия, добавочный III тон сердца, отеки нижних конечностей.

У половины больных – сплено- или гепатомегалия, нередко можно заметить иктеричность склер и легкую желтушность кожных покровов; лимфаденопатия. Возможно развитие тромбоэмболических инфарктов различных органов (легких, миокарда, почек, селезенки).

Наблюдаются в 30-40% случаев распространенные миалгии и артралгии с преимущественным вовлечением плечевых, коленных и иногда мелких суставов кистей и стоп. Миозиты, тендиниты и энтезопатии, септические моно- или олигоартриты различной локализации встречаются редко.

Лабораторные и инструментальные исследования:

общий анализ крови при остром инфекционном эндокардите – нормохромная нормоцитарная анемия, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения (20% случаев), ускоренное СОЭ.

В биохимическом анализе крови диспротеинемия с увеличением уровня гамма-глобулинов, повышение ЦРБ в 35-50%.

Общий анализ мочи: макро- и микроскопическая гематурия, протеинурия, при развитии стрептококкового гломерулонефрита – эритроцитарные цилиндры.

Посев крови является объективным подтверждением инфекционной природы эндокардита при выявлении возбудителя, позволяет определить чувствительность инфекционного агента к антибиотикам.

В 5-31% случаев при ИЭ возможен отрицательный результат. Эффективны при ИЭ серологические методики.

ЭКГ – на фоне ИЭ при миокардите или абсцессе миокарда – нарушение проводимости, реже пароксизмы предсердной тахикардии или фибрилляции предсердий.

ЭхоКГ – проводится всем пациентам с подозрением на ИЭ не позднее 12 ч после первичного осмотра пациента. Чреспищеводная ЭхоКГ более чувствительна для выявления вегетации, чем трансторакальная ЭхоКГ, однако обладает большей инвазивностью.

Рентгенография грудной клетки – при инфекционном эндокардите правых отделов сердца наблюдают множественные или «летучие» инфильтраты в легких.

Дифференциальный диагноз инфекционного эндокардита.

Дифференциальный
диагноз инфекционного эндокардита
сложен.

Однако при всем
многообразии клинических симптомов,
можно выделить З группы заболеваний,
которые первоначально чаще всего
диагностируются у больных первичным
подострым инфекционным эндокардитом.

Первую большую
группу составляют острые инфекционные
заболевания: грипп, пневмонии, туберкулез,
сепсис. Эти диагнозы ставят с одинаковой
частотой у лиц молодого, среднего и
пожилого возраста.

Ко второй группе
заболеваний, которые ошибочно диагностируют
у больных ИЭ, относятся ревматизм,
системная красная волчанка, реже
узелковый периартериит.

Третья группа
ошибочных диагнозов включает предположение
о лимфопролиферативных заболеваниях,
но чаще о злокачественных опухолях
различной локализации, особенно у лиц
пожилого и старческого возраста.
Основанием для ошибочной диагностики
являются повышение температуры тела,
нарастающая общая слабость, снижение
массы тела, анемия, повышение СОЭ Сходная,
с первичным подострым инфекционным
эндокардитом, клинико-лабораторная
картина может наблюдаться у лиц пожилого
и старческого возраста при наличии у
них таких заболеваний, как простатит,
пиелонефрит, холецистит.

Далее приведены
некоторые наиболее часто дифференцируемые
с инфекционным эндокардитом заболевания:

1. При
острой
ревматической лихорадке

(ОРЛ) в отличие от первичного ИЭ
прослеживается хронологическая связь
с А-стрептококковой инфекцией глотки,
полиартрит имеет симметричный и
мигрирующий характер, отмечается
преимущественное поражение митрального
клапана сердца с более медленным
формированием порока. Характерно быстрое
обратное развитие клинических и
лабораторных симптомов на фоне
противовоспалительной терапии.

Более
сложен процесс дифференциальной
диагностики повторной атаки ОРЛ и
вторичного ИЭ на фоне приобретенного
порока сердца. Наличие в ближайшем
анамнезе медицинских манипуляций,
сопровождающихся бактериемией, а также:

  • ознобов
    даже при субфебрильной температуре
    тела,

  • быстрое
    формирование нового порока сердца (или
    усугубление уже имеющегося) с преобладанием
    клапанной регургитации и развитием
    застойной недостаточности кровообращения,

  • появление петехий
    на коже и слизистых,

  • увеличение
    селезенки

  • высокие
    лабораторные параметры воспалительной
    активности

  • отсутствие эффекта
    от противовоспалительной терапии


заставляет заподозрить наличие вторичного
ИЭ еще до получения данных ЭхоКГ и
исследования на гемокультуру.

2.
Для установления диагноза системной
красной волчанки

большое значение имеют молодой возраст,
женский пол, усиленное выпадение волос,
эритема на щеках и над скуловыми дугами,
фотосенсибилизация, язвы в полости рта
или носа. Наиболее частым симптомом
поражения сердца при этом заболевании
является перикардит; клапанная патология
— эндокардит Либмана-Сакса — развивается
значительно позднее и относится к
категории признаков высокой активности
болезни. Следует отметить, что
антинуклеарный фактор и антитела к
нативной ДНК могут выявляться и при ИЭ,
однако повторное обнаружение данных
показателей в высоких титрах более
характерно для системной красной
волчанки.

3.
Достаточно сложен дифференциальный
диагноз ИЭ со злокачественными
новообразованиями
,
особенно у лиц пожилого возраста. Высокая
лихорадка часто отмечается при
гипернефроме, опухолях толстого
кишечника, поджелудочной железы и др.
У таких больных при наличии опухоли
наблюдается анемия, ускорение СОЭ. В то
же время у пожилых людей следствие
хронической ишемической болезни сердца
или атеросклероза аорты
, нередко
встречается шумы регургитации. В подобных
ситуациях, прежде чем остановиться на
диагнозе ИЭ, необходимо настойчиво
искать опухоль, применяя все современные
диагностические методы. Следует иметь
в виду, что у больных пожилого и старческого
возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли

4.
Значительные трудности представляет
дифференциальная диагностика ИЭ и
хронического
пиелонефрита

в стадии обострения, особенно у пожилых
больных. Так, развитие пиелонефрита с
характерной клинической картиной
(лихорадка с ознобом, анемия, ускорение
СОЭ, иногда — бактериемия) может наводить
на мысль о наличии ИЭ с вовлечением в
процесс почек. С другой стороны, у
больных, длительно страдающих
пиелонефритом, возможно развитие ИЭ,
вызванного микрофлорой, наиболее часто
встречающейся при инфекциях мочевыводящих
путей (кишечная палочка, протей,
энтерококки и др.)

Что такое эндокардит?

Эндокардит – заболевание сердца, характеризующееся воспалением его внутренней оболочки (эндокарда).

Эндокард — внутренний слой оболочки сердца, состоящий из эндотелия, выстилающий полости сердца — предсердия и желудочки.

В большинстве случаев эндокардит является не самостоятельным заболеванием, а выступает в качестве сопутствующего патологического процесса иной болезни.

Наиболее частой причиной эндокардита является инфекция – бактерии, грибы и другие болезнетворные микроорганизмы, в связи с чем, многие источники рассматривают эту болезнь как – инфекционный эндокардит

Однако, не менее важной причиной болезни можно считать и патологии (врожденные или приобретенные) клапанов сердца

Основные симптомы эндокардита – повышенная и высокая температура тела, общая болезненность и недомогание, озноб, слабость, одышка, боли в области сердца и другие признаки, свойственные инфекционным и сердечным болезням.

Развитие эндокардита

Патогенез эндокардита до конца не изучен, но мы попытаемся в общих чертах его описать, ориентируясь на развитии именно инфекционного эндокардита (ИЭ).

В основе развития болезни лежит два основополагающих фактора – повреждение эндокарда и сердечных клапанов, а также бактериемия.

1. Деструкция клапанов и повреждение эндокарда приводит к турбулентности трансклапанного потока крови, из-за чего меняется структура и форма эндотелиоцитов, между которыми образуются поры, становящиеся в дальнейшем «воротами» проникновения лимфоцитов и макрофагов. Происходят процессы адгезии. На эндотелии поврежденного участка миокарда развивается тромообразование, эндокард пронизывается фибриновыми нитями. Этот процесс приводит к воспалению эндокарда, разрушению клапанов и развитию сердечной недостаточности.

2. При инфицировании организма болезнетворные микроорганизмы частенько попадают в кровь, где они могут «путешествовать» достаточно длительное время, заражая все новые и новые ткани и органы. Не исключением является и попадание инфекции в сердечную мышцу (миокард), которая собственно и приводит кровь в движение.

Основными факторами, способствующими развитию бактериемии: инфекционные заболевания, особенно хронические (ОРЗ, менингит, кариес и другие), хирургическое лечение (аденоидэктомия, тонзилэктомия, катетеризация сердца, стоматологические процедуры), различные методы обследования (колоноскопия, бронхоскопия, гастроскопия).

Также важно отметить, что повышенная резистентность организма к бактериемии наблюдается у людей с нарушениями функционирования иммунитета, лиц с алкогольной или наркотической зависимостью, при переохлаждении организма, частых стрессах, при проведении иммунносупрессивной терапии, а также лиц преклонного возраста. 3

Попадание бактерий в область и без того поврежденных клапанов и воспаленного эндокарда усиливают адгезию. Микробы прилипают к тромбо-фибриновым наложениям, оседают в этом месте и увеличивают свою популяризацию

3. Попадание бактерий в область и без того поврежденных клапанов и воспаленного эндокарда усиливают адгезию. Микробы прилипают к тромбо-фибриновым наложениям, оседают в этом месте и увеличивают свою популяризацию.

Таким образом можно сделать выводы, что развитие инфекционного эндокардита обусловлено – первичным или вторичным повреждением внутренней стенки миокарда (эндокарда), нарушением функционирования иммунитета и бактериемией.

Прогноз, возможные осложнения

Даже при правильном лечении и полном выздоровлении, у больного через некоторое время могут появиться осложнения. Специалисты всегда предупреждают о возможных изменениях состояния здоровья. Основными осложнениями после инфекционного эндокардита являются такие нарушения:

Хроническая недостаточность сердца

Считается серьезной патологией, при которой сердце не в состоянии прокачать необходимое количество крови. Это обусловлено нарушением мышечных тканей сердца и его клапанов. При сердечной недостаточности нарушается кровообращение, что приводит к снижению уровня кислорода в крови. Данное осложнение можно вылечить с помощью хирургического вмешательства. Врачи заменяют пораженный сердечный клапан искусственным имплантатом. Если же своевременно удалось избавиться от бактериального эндокардита, то и степень осложнения снизится.

Закупоривание артерий тромбами (тромбоэмболия)

Такое осложнение может стать причиной летального исхода больного. Тромбы формируются на стенках клапанов. Они могут быть подвижными или развивающимися. Риск попадания в кровоток очень велик. Если тромбоэмболия развивается в правом отделе желудочка, при перемещении тромб попадает в малые круги кровообращения. Закупоривание происходит в сосудистой системе легких, что нарушает обмен кислорода. Если развитие тромба происходит в левой части сердечного желудочка, то закупоривание может произойти в разных частях тела. Такие передвижения тромба по кровеносной системе являются опасными для жизни, без срочной медицинской помощи человек умирает.

Наиболее подвергаемые закупорке тромбами сосуды из левого желудочка:

  • артериальный клапан селезенки;
  • артерии головного мозга;
  • сосуды конечностей;
  • артерии кишечника;
  • глазные сосуды.

Для выявления тромбоэмболии специалисты назначают ЭхоКГ. Тромбы подвергаются удалению или профилактике.

Долгий процесс инфицирования

После перенесенного инфекционного эндокардита в сердце продолжают развиваться бактерии. Микроорганизмы становятся причинами развития осложнений. Длительное кровообращение с вирусами может поражать внутренние органы и ткани. Пациент чувствует недомогание, слабость, испытывает повышенную температуру, болевые ощущения в голове и мышцах. Лечение дорогостоящее и длительное.

При этом возникают такие нарушения:

  • инфаркт селезенки и сердца;
  • легочные абсцессы, гипертензии, отёчности и пневмонии;
  • гепатиты;
  • перикардиты, тахикардии и даже сердечные абсцессы;
  • менингиты и кисты;
  • тромбофлебиты, аневризмы, васкулиты и тромбозы в кровеносной системе;
  • сердечная недостаточность.
Комментарии для сайта Cackle