Худей и больше не толстей

Жизненный цикл лейшмании

Диагностика лейшманиоза

Диагноз устанавливается на основании:

  • имеющегося очага болезни;
  • специфических клинических проявлений;
  • данных лабораторной диагностики.

При висцеральном лейшманиозе в крови – явления анемии (резко сниженные гемоглобин, эритроциты, цветной показатель), уменьшено количество лейкоцитов, нейтрофилов, тромбоцитов. В клиническом анализе наблюдается патологическая изменчивость форм клеток крови. Свертываемость крови снижена. СОЭ резко повышается, иногда достигая уровня 90 мм в час.

В биохимическом анализе – повышение гамма-глобулинов.

В большинстве случаев проводится:

  • паразитологический анализ пунктатов костного мозга для обнаружения в нем лейшманий;
  • исследование толстой капли и мазка крови – являются дополнительными методами, так как в них микроорганизмы определяются не так часто;
  • посев крови на среду NNN;
  • серологическая диагностика. Используется метод определения флюоресцирующих антител (ИФА-РНИФ), реакция связывания комплемента (РСК), реакция латекс-агглютинации с белком, выделенным из обнаруженных лейшманий (РЛА), проводятся биологические пробы с использованием лабораторных животных.

Для диагностики висцерального лейшманиоза делают посев крови. Реже применяется биопсия лимфатических узлов, ткани печени и селезенки.

Диагностика кожных вариантов лейшманиоза дополняется исследованием содержимого язв. Забираются соскобы и биоптаты кожи, позволяющие обнаружить возбудителя.

Выздоровевшим больным проводят профилактические пробы (реакция Монтенегро с лейшманином).

Лечение лейшманиозов

Консервативное лечение висцеральных форм лейшманиоза:

  • в начальных стадиях применяется Неостибозан. Инъекционный курс предполагает 20 вливаний внутримышечно или внутривенно;
  • Глюкантим – 12-15 иньекций;
  • Солюстибазан, Стибанол, Пентостан, Солюсурьмин и др. препараты пятивалентной сурьмы. Применяются в инъекциях по схемам до 2-х недель.
  • при недостаточном эффекте к лечению добавляется Ломидин (10-15 ежедневных инъекций в дозе 0,004 г/кг веса пациента);
  • при необходимости используют антибиотикотерапию, в случае присоединения вторичных инфекций;
  • при поражениях внутренних органов к классической схеме лечения лейшманиоза добавляются сердечнососудистые средства, дыхательные, гепатопротекторы;
  • общеукрепляющие и стимулирующие препараты.

Кожные формы лейшманиоза дополнительно лечат:

  • антибиотикотерапией;
  • аминохинолом, антимонилом, глюкантимом;
  • обкалыванием лейшманиом мекаприном в растворе, уротропином;
  • присыпками и мазями сульфата берберина, также применяются лечебные мази с этими препаратами;
  • путем удаления бугорков электрокоагуляцией;
  • путем удаления образований криотерапией.

В упорно неподдающихся лечению случаях вводят препараты интерферона.

Важно: при показаниях проводят оперативное удаление селезенки

Что такое лейшмания

Российский хирург Петр Боровский в 1989 году впервые описал структуру паразитов, обнаруженных на срезах кожных язв. Лейшмания – это вид паразитов парафилетической группы, которые проникают в организм человека или животнго с помощью переносчиков – москитов, некоторых видов комаров. Инфицирование может привести к развитию лейшманиоза, который трудно поддается лечению.

Существует две морфологические формы паразита – промастигота (веретенообразной формы, с длинным жгутиков) и амастигота (внутриклеточная, овальной формы с коротким жгутиком). Промастигота подвижна, она развивается в насекомом-хозяине, а вот амастигота недвижима и располагается преимущественно в позвоночнике инфицированного .животного либо человека

Промастигота размером в 1,5–2 микрона, имеет в наружной мембране связующие молекулы и рецепторы манозы. Они являются клетками иммунной системы. Благодаря структурному составу, облегчается проникновение в макрофаг, связывание антител с промастиготой. Локализация амостиготы – центр паразитофорной вакуоли макрофага. В структуре амостиготы наблюдается кинетонуклеус (самопроизводящаяся клеточная органелла), ядро, лизосомы и цитоплазма. Наружная оболочка содержит полисахаридный компонент.

Паразиты группы трипаносоматид представлены несколькими группами. К основным относят:

  • Leishmania tropica, которая подразделяется на major (страны Старого света) и minor (страны Нового света).
  • Leishmania tropica Mexicana (Центральная Америка).
  • Leishmania donovani или infantum (Индия, Средиземноморье).
  • Leishmania braziliensis (Южная Америка).

Лечение лейшманиоза

Проявления лейшманиоза не имеют такой специфичности, которые позволили бы исключить другие болезни, но для диагностики существует разработанный ВОЗ стандарт определения каждого случая инфекции.

Амастиготные формы лейшманий хорошо визуализируются под микроскопом, для исследования используют аспираты селезенки и костного мозга, лимфоузлов и печени. Обнаружение возбудителя в цитоплазме клеток-макрофагов – достоверный критерий для диагностики висцерального лейшманиоза. Более точная диагностика лейшманиоза – полимеразная цепная реакция, но метод пока доступен специализированным клиникам и центрам, тогда как лейшманиоз – это инфекция экономически отсталых регионов. Серологические тесты более доступны, гораздо дешевле, не менее точны и быстры в постановке, поэтому все шире используются на периферическом уровне.

При кожных формах диагностика лейшманиоза включает дифференцировку с проказой, микозами, опухолевыми процессами и осложненными экзопаразитарными инфекциями. Эталонный стандарт – обнаружение лейшманий в соскобах и отпечатках из язв при микроскопии, а также их культивирования.

Для лечения висцерального лейшманиоза ВОЗ рекомендует липосомальный Амфотерицин-В, препараты пятивалентной сурьмы, Амфотерицин-В дезоксихолат. Висцеральный лейшманиоз при своевременности терапии излечивается, применение рекомендованных лекарственных средств существенно снижает вероятность рецидивов.

Кожный лейшманиоз не относится к угрожающим жизни инфекциям, поэтому применение терапевтических средств должно учитывать не только эффект от применения, но и степень риска медикаментозного вмешательства. В связи с этим предпочтение отдается местному лечению с обязательной обработкой изъязвлений. Но при этом имеются критерии, допускающие только локальную терапию: на кожных покровах пациента не более четырех язвенных поражений, их размер не превышает 5 см, есть возможность регулярного наблюдения за процессом лечения. Если же язвенные проявления выходят за эти пределы, то кожный лейшманиоз нужно лечить одним из пятивалентных препаратов сурьмы.

Кожный лейшманиоз

Лейшманиоз кожи может быть локализованным или диффузным. Эта форма болезни встречается в Центральной и Средней Азии, Юго-Восточной Европе, Бразилии, Перу, возбудитель кожного лейшманиоза может принадлежать практически к любому из двадцати видов лейшманий.

В месте укуса москита возникает специфическое гранулематозное воспаление с образованием лейшманиомы – округлого уплотнения, состоящего из эпителиоидных, плазматических клеток, большого количества макрофагов (в том числе содержащих амастиготы), другими клетками воспалительного ряда. Гранулему окружает кожа и подкожная клетчатка с признаками отека, этот комплекс называют стадией бугорка, он длится до недели. В дальнейшем в гранулеме развиваются некротические изменения, возникают изъязвления, окруженные приподнятым валиком воспаленной гиперемированной дермы, могут присоединяться региональные лимфангиты и лимфадениты – это язвенная стадия. Спустя 4-5 дней изъязвление очищается от некротических масс, отпадает корка, в области дна язвы начинают образовываться грануляции с постепенным рубцеванием дефекта. На этом локализованный лейшманиоз может завершиться, но может надолго задержаться на язвенной стадии, при этом дефект кожи мокнет, отделяемое имеет серозный или серозно-гнойный характер. Иногда по наружному краю рубца могут образовываться новые мелкие бугорки – процесс принимает хроническое течение, развивается так называемая последовательная лейшманиома.

Диффузный лейшманиоз кожи может возникать у лиц со слабой иммунной защитой, носит первично-хронический характер, проявляется множеством изъязвлений на теле, оставляет глубокие рубцы. У части больных язвы сочетаются с другими кожными элементами – пустулезной и папулезной сыпью.

Нередки случаи мнимого выздоровления, когда после исчезновения проявлений острого процесса в области сформированного рубца вновь образуются бугорки, они мелкие, желтоватые, не имеют тенденции к изъязвлению, такое развитие инфекции получило название туберкулоидного кожного лейшманиоза. Подобное осложнение может развиться и после перенесенного висцерального лейшманиоза, в таких случаях бугорки и папулезная сыпь поражают кожные покровы верхней части тела, возникают через полгода или более после мнимого излечения висцеральной формы. Эта разновидность инфекции получила название поствисцеральный кожный лейшманиоз, страдающие ею пациенты представляют опасность как источник инфекции.

Прогноз лейшманиоза существенно ухудшается при сочетании с ВИЧ-инфекцией, когда кожные формы носят рецидивирующий характер, имеют резкую выраженность симптоматики и высокую летальность.

Симптомы лейшманиоза

Первое время после заражения лейшманиоз может остаться незамеченным, инкубационный период, когда симптоматика отсутствует, длится от 3 месяцев до 1 года. Заметить возможно только фурункул, который возникает на месте укуса насекомого. Далее болезнь развивается в зависимости от разновидности. Рассмотрим их ниже.

Висцеральный лейшманиоз

Симптомы такого вида возникают через 3- 5 месяцев с момента заражения.

Чаще болезнь проявляется постепенно: возникает слабость, общее недомогание, пропадает аппетит. Затем развивается лихорадка, температура поднимается до 39 40 градусов, жар может спадать и появляться вновь. Увеличиваются лимфоузлы.

Но первым признаком, возникающим практически сразу после укуса, является папула, покрытая чешуйками.

При такой разновидности болезни поражаются внутренние органы увеличивается селезенка и печень.

Со временем поражение печени становится критическим, вплоть до асцита (выпота в брюшной полости). Поражается костный мозг.

Чаще такой форме подвержены дети. В связи с увеличением внутренних органов, характерен увеличенный живот.

Кожный лейшманиоз

Симптоматика данной разновидности начинается с первичного очага поражения лейшманиомы.

Это специфическая гранулема на коже, состоящая из клеток эпителия (соединительной ткани), плазматических клеток (которые продуцируют антитела) и лимфоцитов (клеток иммунной системы).

Также возможен некроз (отмирание) тканей. Здесь инкубационный период более короткий от 10 до 40 дней. Первичное поражение начинает быстро увеличиваться, достигает 1,5 см.

Через несколько дней появляется язва с тонкой корочкой. Затем корочка отпадает, обнажая розовое дно язвы.

Сначала в язве присутствует серозная жидкость, затем появляется гной. Через пару дней дно язвы высыхает, гной уходит, происходит рубцевание.

Кожный вид заболевания делится на несколько подвидов:

  1. Последовательная форма. Рядом с первичной гранулемой появляется множество мелких поражений, которые проходят вышеописанные стадии.
  2. Туберкулоидная форма. Вокруг рубца первичного поражения и даже на самом рубце появляются бугорки, которые увеличиваются и сливаются друг с другом. Иногда бугорки вскрываются и превращаются в язвы.
  3. Диффузно-инфильтративная форма. Характеризуется утолщением кожи и инфильтратами (скоплением клеток с примесью крови и лимфы). Может поражаться значительная часть кожного покрова. Со временем инфильтрат рассасывается самостоятельно. При такой разновидности язвы появляются крайне редко.
  4. Диффузная форма. В такой форме болезнь протекает у людей с пониженным иммунитетом, например ВИЧ-положительных. Характерно обширное распространение язв по всему телу, причем процесс этот хронический.

Лейшманиоз слизистых

Данная форма также возникает при наличии первичных специфических гранулем кожи. Сначала возникают обширные язвы на теле, чаще на руках и ногах.

Затем поражаются слизистые оболочки носа, щек, гортани, глотки. Там появляются некрозы (отмирает ткань) и язвы. Поражения разрушают хрящевую ткань, поэтому возможна деформация лица.

Подробнее о путях заражения лейшманиозом и разновидностях заболевания расскажет врач-инфекционист:

Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского)

Протекает с локальными поражениями кожных покровов, которые затем изъязвляются и рубцуются.

Кожный лейшманиоз Старого Света

Известен в двух видах – антропонозный – I тип болезни Боровского и зоонозный – II тип болезни Боровского.

I тип болезни Боровского (поздно изъязвляющийся). Другие названия – ашхабадка, годовик, городской, сухой лейшманиоз.

Пик заражаемости наступает в теплые месяцы. Встречается в основном в городах и городских поселках. Восприимчивость к нему всеобщая. Эпидемические вспышки редки. После болезни вырабатывается пожизненный иммунитет. Известна эта форма кожного лейшманиоза распространением по странам Ближнего Востока, Индии, Африки, Средней Азии. Достигала болезнь и Южной Европы. На данный момент она считается ликвидированной.

На месте проникновения паразитов образуется лейшманиома. В ее состав входят макрофаги, фибробласты, лимфоклетки и другие факторы защиты организма. Лейшмании поглощаются макрофагами. Через несколько месяцев в лейшманиоме начинается некроз. Затем появляется язва, которая постепенно рубцуется.

Инкубационный период (от момента заражения до начала болезни) может длиться от 3-8 месяцев  до 1,5 лет.

Различают 4 вида типичного клинического симптома этого вида кожного лейшманиоза:

  • первичная лейшманиома. Проходит три фазы развития – бугорка, изъязвления, рубца;
  • последовательная лейшманиома;
  • диффузно-инфильтрирующая лейшманиома (редко);
  • туберкулоидный дермальный лейшманиоз (редко).

На месте входных ворот инфекции образуется розовая папула (2-3 мм). Через несколько месяцев она вырастает до диаметра 1-2 см. В ее центре образуется чешуйка. Под ней после отпадения остается зернистая язва с возвышенными краями. Изъязвление постепенно увеличивается. К исходу 10 месяца болезни она достигает 4-6 см.

Из дефекта выделяется скудный секрет. Затем язва рубцуется. Обычно эти изъязвления располагаются на лице и руках. Количество язвенных образований может достигать десяти. Иногда они развиваются неодновременно. В некоторых случаях образуются бугорковые утолщения кожи без изъязвлений. У детей бугорки могут сливаться друг с другом. Такой процесс иногда затягивается до 10-20 лет.

Обратите внимание: прогностически этот вариант безопасен для жизни, но оставляет после себя обезображивающие дефекты. Зоонозный – II тип болезни Боровского (рано изъязвляющийся)

Также известен как пустынно-сельский, влажный лейшманиоз, пендинская язва

Зоонозный – II тип болезни Боровского (рано изъязвляющийся). Также известен как пустынно-сельский, влажный лейшманиоз, пендинская язва.

Источник и переносчик зоонозного кожного лейшманиоза аналогичен предыдущим типам заболевания. Возникает преимущественно в сельской местности, болезни характерна очень высокая восприимчивость людей. Особенно заболевают дети и приезжие. Ареал распространения тот же. Зоонозный лейшманиоз дает эпидемические вспышки.

Отличительная особенность – более быстрое течение фаз лейшманиомы.

Инкубационный период (от заражения до начала болезни) намного короче. Обычно – 10-20 дней, реже – до 1,5 месяцев.

Клинические варианты сходны антропонозному типу. Отличие – большой размер лейшманиомы, напоминающей по виду фурункул (чирей). Некроз развивается на 1-2 неделе. Язва приобретает огромные размеры – до 15 см. и более, с рыхлыми краями и болезненностью при надавливании на нее. Вокруг лейшманиомы образуются узелки, которые также изъязвляются и сливаются. Количество лейшманиом в отдельных случаях достигает 100. Располагаются они на ногах, реже на туловище и совсем редко – на лице. Через 2-4 месяца начинается стадия рубцевания. От начала развития до рубца проходит около полугода.

Кожный лейшманиоз Нового Света

Американский кожный лейшманиоз. Другие названия – бразильский лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз, эспундия, ута и др.

Основная особенность этого варианта болезни заключается в патологических изменениях слизистых оболочек. Отдаленные последствия – деформации хрящей носа, ушей, гениталий. Течение длительное и тяжелое. Описано несколько видовых форм этой болезни.

Симптомы лейшманиоза

Проявляются симптомы лейшманиоза через 3-12 месяцев после момента заражения. Симптомы в азиатском регионе проявляются в 75 % случаев в первый месяц после того, как произошло заражение.

Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз распространен в Восточной Африке, проявляется поражениями кожи в форме узлов, которые часто изъязвлены, затем происходит поражение внутренних органов.

Индийский висцеральный лейшманиоз (лихорадка ассамская, кала-азар, лихорадка дум-дум) распространен в Бангладеш и Восточной Индии; проявляется потемнением кожи, объясняющимся поражением коры надпочечников.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (средиземноморский детский кала-азар) распространен в Северной Африке и Южной Европе, Средней Азии, на северо-западе Китая и Ближнем Востоке. Первые симптомы лейшманиоза проявляются высокой температурой и увеличением лимфоузлов.

Висцеральный лейшманиоз проявляется лихорадочными приступами, которые угасают в течение 2–8 недель. Потом приступы повторяются, но нерегулярно. К ним присоединяется диарея, наблюдаются отеки, увеличиваются селезенка и печень. Нередко наблюдается анемия.

Кожный лейшманиоз характерен для влажных лесов Южной и Центральной Америки. Первые симптомы лейшманиоза этой формы проявляются через 7-28 дней после укуса.

Кожно-слизистый бразильский лейшманиоз, распространенный в лесах Южной Америки, как правило, протекает с распространенным поражением кожи и слизистых оболочек, в некоторых случаях с глубоким разрушением хрящей и мягких тканей.

Лейшманиоз Ута, распространенный в высокогорьях Южной Америки, характеризуется образованием язв, которые рубцуются на протяжении года.

Диффузный кожный лейшманиоз по своим симптомам не отличаются от африканских и азиатских типов кожного лейшманиоза. Характеризуется образованием хронических безболезненных язв на ушах и шее.

Болезнь Боровского распространена в районах, которые граничат с пустынями. Инкубационный период болезни 2 недели — 5 месяцев. Симптомы лейшмониоза этого вида проявляются поражениями на открытых участках тела, которые имеют склонность к изъязвлению и центробежному распространению.

Антропонозный кожный лейшманиоз распространен в городах Ближнего и Среднего Востока, Средиземноморья, западной части Индостана. Отличается длительным инкубационным периодом.

Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в оазисах полупустынь и пустынь Средней Азии, Ближнего Востока, Африки и Индии. Имеет короткий инкубационный период.

Для кожного лейшманиоза характерны деформирующие безболезненные поражения носа и рта, которые распространяются на соседние участки тела. Могут появляться эрозивные и грибовидные язвы на языке, слизистой носа и щек. Через несколько лет после самопроизвольного исчезновения первичных очагов возможно развитие рецидивов.

Могут происходить разрушение твердого неба, носовой перегородки, поражения глотки. Заболевание сопровождается снижением веса и лихорадкой.

Профилактика кожного лейшманиоза

Чтобы предотвратить заражение лейшманиозом, важно использовать репелленты и другие защитные средства, отпугивающие москитов. Т

к. чаще всего насекомые нападают на человека ночью, спать рекомендуется под сетчатым пологом, обработанным инсектицидами или сильно пахнущими веществами (гвоздичным маслом, скипидаром).

Общественная профилактика заболевания направлена на осушение болот рядом с населенными пунктами и проведение противомоскитной дезинсекции.

Специфическая профилактика основана на введении прививки, содержащей ослабленную культуру зоонозного лейшманиоза.

Деятельность ВОЗ

Работа ВОЗ по вопросам борьбы с лейшманиозом ведется по следующим направлениям: 

  • техническое и финансовое содействие национальным программам по борьбе с лейшманиозом в интересах обновления методических документов и составления планов борьбы с заболеванием, охватывающих создание устойчивых и эффективных систем эпиднадзора и систем обеспечения готовности к эпидемиям и реагирования на них;
  • мониторинг эпидемиологических показателей и оценка эффективности мероприятий по борьбе с заболеванием, что способствует повышению осведомленности и ведению информационно-разъяснительной работы по вопросу о глобальном бремени лейшманиоза, а также обеспечению равноправного доступа к медицинской помощи;
  • разработка научно обоснованных стратегий и стандартов в области профилактики лейшманиоза и борьбы с ним, а также мониторинг их осуществления;
  • укрепление сотрудничества и координации среди партнеров и заинтересованных сторон;
  • содействие научным исследованиям и использованию эффективных средств борьбы с лейшманиозом, в том числе безопасных, эффективных и доступных по стоимости лекарств, диагностических средств и вакцин;
  • оказание поддержки национальным программам по борьбе с заболеванием в интересах обеспечения доступа пациентов к лекарственным препаратам гарантированного качества. 

Как происходит заражение — переносчики заболевания


Несмотря на то, что часто лейшманиозами страдают собаки и люди, заражение происходит не напрямую. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит из-за укусов москитов, которые и являются переносчиками этих простейших паразитов. Также в дикой природе данные паразитарные заболевания распространены у лисиц, волков, шакалов.

Считается, что заболевание исчезает, потому что с ним научились бороться. В развитых странах оно редко отмечается. Подавляющее большинство случаев заражения фиксируется в странах третьего мира. Основными переносчиками являются самки москитов, которые при укусе, могут передавать со своей слюной от 100 до 1000 паразитов. Самка москита может, укусив зараженного человека или собаку, либо другое животное, сама заразиться от него, а потом уже заражать всех остальных, кого укусит в дальнейшем.

Самки москитов остаются переносчиками лейшманиоза до конца жизни.

Наибольший пик заражений лейшманиозом отмечается в период с мая месяца по ноябрь. Обусловлено это тем, что в наших краях именно в этот промежуток времени москиты активны.

Патогенез (что происходит?) во время Лейшманиоза:

При укусах москитов лейшмании в форме промастигот проникают в организм человека. Их первичное размножение в макрофагах сопровождается трансформацией возбудителей в амастиготы (безжгутиковую форму). При этом развивается продуктивное воспаление, и в месте внедрения образуется специфическая гранулёма. В её состав входят макрофаги, содержащие возбудители, ретикулярные, эпителиоидные и гигантские клетки. Образуется первичный аффект в виде папулы; в дальнейшем при висцеральных лейшманиозах она рассасывается без следа или рубцуется.
При кожном лейшманиозе развиваются деструкция кожных покровов в месте бывшего бугорка, изъязвление и затем заживление язвы с образованием рубца. Распространяясь лимфогенным путём к регионарным лимфатическим узлам, лейшмании провоцируют развитие лимфангитов и лимфаденитов, образование ограниченных поражений кожи в виде последовательных лейшманиом. Развитие туберкулоидного или диффузно-инфильтрирующего кожного лейшманиоза во многом обусловлено состоянием реактивности организма (соответственно гиперергии или гипоэргии).
Наряду с кожными формами заболевания можно наблюдать так называемые кожно-слизистые формы с изъязвлением слизистых оболочек носоглотки, гортани, трахеи и последующим образованием полипов или глубоким разрушением мягких тканей и хрящей. Эти формы регистрируют в странах Южной Америки.
При висцеральном лейшманиозе первичный аффект образуется реже, в основном у детей. Из места инокуляции возбудители диссеминируют в лимфатические узлы, затем в печень, селезёнку, костный мозг, стенку кишечника, иногда в почки, надпочечники и лёгкие, где попадают в клетки СМФ и размножаются в них. Это обусловливает функциональные и морфологические нарушения в органах ретикулогистиоцитарной системы (системный паразитарный ретикулогистиоцитоз). Развитие гиперчувствительности замедленного типа способствует разрушению лейшманий; в таких случаях заболевание протекает в субклинической или латентной форме. На фоне снижения реактивности или иммуносупрессии лейшманий активно размножаются, вызывая лихорадку и другие проявления интоксикации, что обусловлено продуктами метаболизма паразитов, развитием патоморфологических изменений во внутренних органах и их дисфункцией вследствие генерализованного эндотелиоза. В печени гипертрофия звёздчатых эндотелиоцитов (купферовских клеток) приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов, развитию интерлобулярного фиброза. Развивается атрофия пульпы селезёнки (иногда с некрозами и инфарктами) и зародышевых центров лимфатических узлов. Нарушения костномозгового кроветворения приводят к анемии. Развивается кахексия.
Образующиеся антитела проявляют слабовыраженную защитную активность, так как большая часть лейшманий паразитирует внутриклеточно либо локализована в гранулёмах. При этом образуются высокие титры ауто-антител, что указывает на развитие иммунопатологических процессов. На этом фоне возникают вторичные инфекции, формируются явления амилоидоза почек, гипохромной анемии.
У реконвалесцентов развивается стойкий гомологичный иммунитет.

Причины и возбудитель лейшманиоза

Лейшмания – облигатный паразит, имеющий двух хозяев, один из которых млекопитающее (в том числе человек), второй – москит. С кровью инфицированного животного или человека москит всасывает паразитов, которые заселяют среднюю кишку насекомого с образованием так называемой перитрофической матрицы. Примерно за неделю промастиготы размножаются в количестве, достаточном для того, чтобы комочек из их тел закупорил просвет кишки, в результате чего москит не может проглотить очередную порцию высосанной крови. У него возникает рвотный позыв, выталкивающий скопление промастигот в ранку, только что проделанную хоботком москита в коже млекопитающего, так происходит заражение нового хозяина.

Как любое кожное повреждение, ранка от укуса вызывает ответную реакцию организма – к этому месту направляются нейтрофилы, способные «проглатывать» возбудителя, то есть, обладающие свойствами фагоцитов. Однако уничтожить лейшманий фагоциты могут не всегда, от этого и будет зависеть, возникнет ли у человека лейшманиоз. Если промастиготы остаются в этих клетках, то какое-то время обитают в них без дальнейшего развития и размножения, до тех пор, пока фагоциты не достигают фазы апоптоза (часть естественного цикла клетки). На этом этапе отмирающие нейтрофилы с возбудителем внутри поглощаются макрофагами, при этом организм не реагирует на паразитов, поскольку идет процесс утилизации собственных клеток, в итоге иммунная реакция на возбудителя не развивается. Дальнейшее преобразование лейшманий уже в клетках-макрофагах приводит к метаболическим и морфологическим изменениям, укорочению жгутика и трансформации в амастиготы.

Амастиготы сливаются с лизосомами, образуя «паразитарную вакуоль», обеспечивающую лейшманиям питание и защиту, возбудитель начинает размножение.

Первоначальная классификация лейшманий выделяла только два вида: Leishmania donovani как возбудитель висцерального лейшманиоза и Leishmania tropica – возбудитель кожного лейшманиоза. В дальнейшем выделялись все новые разновидности лейшманий, их долго считали подвидами Leishmania tropica, и только с развитием серологической диагностики и метода изоэлектрического фокусирования было распознано 20 самостоятельных видов.

Переносчики лейшманиоза – самки москитов Рhlebotomine sandflies. При отдельных видах этой инфекции только человек может служить источником болезни, в таких случаях лейшманиоз будет сугубо антропонозной инфекцией, так переносятся Leishmania tropica и Leishmania donovani. В других случаях резервуаром и источником бывают грызуны (песчанковые), лейшманиоз носит характер зооноза, таким путем передается Leishmania major. Вид Leishmania infantum москиты заполучают от псовых (шакалов, койотов), ленивцев, дикобразов. На австралийском континенте лейшманиоз регистрировался у кенгуру. Поскольку москиты Рhlebotomine sandflies – переносчики лейшманиоза – имеют ограниченное распространение, то и лейшманиоз регистрируется преимущественно на тех же территориях, встречаясь в 88 странах, четверть которых – государства Старого Света, три четверти – Нового Света. Инфекция присуща экономически слаборазвитым регионам, к тому же только 33 из 88 стран законодательно регистрируют все формы лейшманиоза, поэтому данные о распространении болезни (1,3 млн. заболевших в год) достоверными признать сложно. Активные исследования в районах-эндемиках фиксируют значительно больше случаев болезни, чем указывается в статистических сводках. Количество инфицированных вообще не подлежит регистрации, поскольку не у всех лиц, зараженных лейшманиями при укусах москитов, впоследствии развивается заболевание.

Профилактика и контроль

Профилактика и контроль лейшманиоза требуют комбинированного подхода, поскольку передача инфекции происходит в рамках сложной биологической системы, в которой участвуют человек или животное-резервуар (хозяева), паразит и его переносчик (москит). К основным мерам профилактики лейшманиоза относятся:

  • Ранняя диагностика и быстрое начало эффективного лечения способствуют уменьшению распространенности болезни и предотвращают инвалидность и смерть пациентов. Это дает возможность снизить интенсивность передачи инфекции и вести мониторинг распространения и бремени болезни. В настоящее время существуют высокоэффективные и безопасные препараты для лечения лейшманиоза, особенно его висцеральной формы, хотя их применение может быть сопряжено с трудностями. Благодаря усилиям ВОЗ по согласованию цен и программе бесплатного обеспечения препаратами при посредничестве ВОЗ доступ к лекарственным средствам был значительным образом расширен.
  • Борьба с переносчиками способствует снижению заболеваемости или прерыванию передачи инфекции путем сокращения численности популяций москитов. Для борьбы с переносчиками применяются распыление инсектицидов, обработанные инсектицидом сетки, меры инженерно-экологического обустройства и средства индивидуальной защиты.
  • Эффективный эпиднадзор имеет большое значение, поскольку позволяет вести оперативный мониторинг обстановки и принимать меры во время эпидемий и в ситуациях, когда среди пациентов, находящихся на лечении, отмечаются высокие коэффициенты летальности.
  • Контроль численности популяций животных-резервуаров инфекции требует сложного комплекса мероприятий и поэтому должен выполняться с учетом местных условий.
  • Социальная мобилизация и укрепление партнерств: мобилизация и санитарное просвещение местного населения и проведение эффективных мероприятий, направленных на изменение поведения, всегда должны осуществляться с учетом местной специфики. Решающее значение имеют работа в партнерстве и сотрудничество с различными заинтересованными сторонами и программами по борьбе с другими трансмиссивными болезнями.
Комментарии для сайта Cackle