Худей и больше не толстей

Острый респираторный дистресс-синдром

Особенности респираторного дистресс симптома у новорожденных

Возникновение респираторного дистресс симтома, происходит из-за недостатка сурфактанта в легких.

Из-за его недостатка приходиться прикладывать силы к дыханию, таким образом, возникает  недостаток дыхания.

Процент заболеваний полностью зависит от срока рождения ребенка. РДСН страдают около 60% новорожденных, которые появились на свет ранее 28 недель.

Дыхательная недостаточность развивается в течение 2-8 часов после рождение ребенка.

Замечается учащенное дыхание и посинение кожи. Из-за этого синдрома, существует риск развития пневмонии.

При соблюдении всех правил лечения, новорожденные с РДС выживают в 90% случаях

Выздоровление проходит в течение 48-72 часов с момента рождения, но из-за пневмонии это процесс может затянуться.

При соблюдении всех правил лечения, новорожденные с РДС выживают в 90% случаях.

В дальнейшем, перенесенная младенцем патология, не сказывается на его здоровье.

Патоморфология

Респираторный дистресс-синдром взрослых развивается в течение времени от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора.

Различают три патоморфологических фазы респираторного дистресс-синдрома взрослых: острую, подрядов и хроническую.

Острая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых длится 2-5 суток и характеризуется развитием интерстициального, а затем альвеолярного отека легких. В отечной жидкости содержатся белок, эритроциты, лейкоциты. Наряду с отеком выявляется поражение легочных капилляров и выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов. Повреждение альвеолоцитов II типа приводит к нарушению синтеза сурфактанта, вследствие чего развиваются микроателектазы. При благоприятном течении респираторного дистресс-синдрома взрослых через несколько дней острые явления стихают, отечная жидкость рассасывается. Однако такое благоприятное течение респираторного дистресс-синдрома взрослых наблюдается не всегда. У части больных респираторный дистресс-синдром взрослых переходит в подострую и хроническую фазу.

Подострая фаза характеризуется интерстициальным и бронхо-альвеолярным воспалением.

Хроническая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых — это фаза развития фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, мембрана резко утолщается, уплощается. Наблюдается выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена (его количество увеличивается в 2-3 раза). Выраженный интерстициальный фиброз может сформироваться уже через 2-3 недели. В хронической фазе наблюдаются также изменения в сосудистом русле легких — запустевание сосудов, развитие микротромбозов. В конечном итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность.

Макроскопически: масса легких увеличена, легкие плотной консистенции, с поверхности плевры – темновишневого цвета, «лакового» вида, на разрезах – безвоздушные, темно-вишневые, при надавливании с поверхностей разрезов стекает темно-красная жидкость, с трудом выдавливаемая из ткани легких.

При микроскопическом исследовании в патологоанатомической картине РДСВ прослеживаются три однотипные фазы, каков бы ни был провоцирующий фактор.

Острая экссудативная фаза (первые трое суток с момента повреждения) — в альвеолах и альвеолярных ходах образуются гиалиновые мембраны (фибрина и др. белки). Выявляется обширный некроз альвеолоцитов I типа и обнажение базальной мембраны, что делает возможным выход жидкости и белков в полость альвеол. Повреждение эндотелия проявляется отеком эндотелиальных клеток и расширением межклеточных контактов. В сосудах обнаруживают тромбоэмболы и тромбоз in situ.

Пролиферативная фаза (следующая неделя) — альвеолярный экссудат либо рассасывается, либо организуется. Обнаженная базальная мембрана покрывается кубическими альвеолоцитами II типа и плоским эпителием. Фибробласты начинают выходить в полость альвеол и синтезировать коллаген.

Фиброзная фаза (спустя 3-4 нед). Увеличиваются мелкие воздушные кисты в паренхиме легких, формируется сотовое легкое. Развивается фиброз и сужение альвеол и альвеолярных ходов, мелкие бронхи расширяются. В лимфатических сосудах, венах и мелких артериях мышечного типа — фиброз и пролиферация интимы. Наблюдаются выраженная перестройка легочных капилляров и развитие мышц в стенке сосудов ацинуса.

Диагностика


Рентген грудной клетки — острое повреждение легких, связанное с переливанием крови (слева), которое привело к ОРДС. Справа — обычный рентгеновский снимок до травмы.

Диагностические критерии ОРДС со временем изменились по мере развития понимания патофизиологии . Критерии международного консенсуса для ARDS были обновлены в последний раз в 2012 году и известны как «Берлинское определение». Помимо общего расширения диагностических пороговых значений, другие заметные изменения по сравнению с критериями консенсуса, принятыми ранее в 1994 году, включают отказ от термина «острое повреждение легких» и определение степени тяжести ОРДС в зависимости от степени снижения содержания кислорода в крови .

Согласно Берлинскому определению 2012 года, ОРДС у взрослых характеризуется следующим:

острое повреждение легких в течение 1 недели после очевидного клинического инсульта и с прогрессированием респираторных симптомов
двусторонние помутнения на снимках грудной клетки ( рентгенограмма или КТ ), не объясняемые другой патологией легких (например, выпот , коллапс долей / легкого или узелки)
дыхательная недостаточность, не объясняемая сердечной недостаточностью или перегрузкой объемом
уменьшилось отношение (уменьшенное Pa O2/ Fi O2 соотношение указывает на снижение оксигенации артериальной крови из доступного вдыхаемого газа):

легкая форма ОРДС : 201 — 300 мм рт. ст. (≤ 39,9 кПа)

умеренный ОРДС : 101 — 200 мм рт. ст. (≤ 26,6 кПа)

тяжелый ОРДС : ≤ 100 мм рт. ст

(≤ 13,3 кПа)
Обратите внимание, что согласно берлинскому определению требуется минимальное положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) 5 см H.2O для учета Pa O2/ Fi O2соотношение. Эта степень PEEP может быть доставлена ​​неинвазивно с помощью CPAP для диагностики легкого ОРДС.

Обратите внимание, что «Берлинские критерии» 2012 года являются модификацией определений, принятых на конференции консенсуса 1994 года (см. ).

Медицинская визуализация

Радиологическая визуализация долгое время была критерием диагностики ОРДС. В оригинальных определениях ОРДС указывалось, что для постановки диагноза требуются соответствующие результаты рентгенологического исследования грудной клетки , диагностические критерии со временем были расширены, чтобы принять результаты КТ и УЗИ как равнозначные. Как правило, рентгенологические данные о скоплении жидкости (отек легких), поражающем оба легких и не связанном с повышением сердечно-легочного сосудистого давления (например, при сердечной недостаточности), могут указывать на ОРДС. Результаты ультразвукового исследования, указывающие на ОРДС, включают следующее:

  • Передние субплевральные уплотнения
  • Отсутствие или уменьшение скольжения легких
  • «Избранные участки» нормальной паренхимы
  • Аномалии плевральной линии (нерегулярная утолщенная фрагментированная плевральная линия)
  • Неоднородное распределение B-линий (характерная ультразвуковая находка, указывающая на скопление жидкости в легких)

Диагностика

Для подтверждения диагноза неонатолог назначает такие исследования:

  • анализ крови с определением лейкоцитов и С-реактивного протеина;
  • постоянная пульсоксиметрия для определения содержания кислорода в крови;
  • содержание в крови газов;
  • посев крови «на стерильность» для проведения дифференциальной диагностики с сепсисом;
  • рентгенография легких.

Изменения на рентгенограмме неспецифичны именно для этого заболевания. Они включают затемнение легких с участками просветления в области корней и сетчатый рисунок. Такие признаки бывают при раннем сепсисе и пневмонии, однако рентгенограмма делается всем новорожденным с дыхательными нарушениями.

Дистресс-синдром плода в родах дифференцируют с такими заболеваниями:

  • временное тахипноэ (учащение дыхания): возникает обычно у доношенных детей после кесарева сечения, быстро исчезает, не требует введения сурфактанта;
  • ранний сепсис или врожденная пневмония: симптомы очень напоминают РДС, но имеются признаки воспаления в крови и очаговые тени на рентгенограмме легких;
  • мекониальная аспирация: появляется у доношенных детей при вдыхании мекония, имеет специфические рентгенологические признаки;
  • пневмоторакс: диагностируется рентгенологически;
  • легочная гипертензия: повышение давления в легочной артерии, не имеет характерных для РДС признаков на рентгене, диагностируется с помощью УЗИ сердца;
  • аплазия (отсутствие), гипоплазия (недоразвитие) легких: диагностируется еще до родов, в послеродовом периоде легко распознается при рентгенографии;
  • диафрагмальная грыжа: на рентгене определяется смещение органов из брюшной полости в грудную.

Лечение острого респираторного дистресс-синдрома

Кислород

Основной целью лечения ОРДС является обеспечение человека достаточным
количеством кислорода для предотвращения недостаточности органов. Врач может
вводить кислород через маску. Аппарат искусственной вентиляции легких также
может быть использован для нагнетания воздуха в легкие и уменьшения количества
жидкости в воздушных мешочках.

Управление жидкостями

Управление потреблением жидкости является еще одной стратегией лечения
ОРДС. Это может помочь обеспечить адекватный баланс жидкости. Слишком много
жидкости в организме может привести к накоплению жидкости в легких. Тем не
менее, слишком мало жидкости может вызвать напряжение органов и сердца.

Медикаментозное лечение

Людям с ОРДС часто дают лекарства, чтобы справиться с побочными
эффектами. К ним относятся следующие виды лекарств:

  • обезболивающее для снятия дискомфорта
  • антибиотики для лечения инфекции
  • разбавители крови для предотвращения образования тромбов в легких или ногах

Легочная реабилитация

Людям, выздоравливающим от ОРДС, может потребоваться легочная
реабилитация. Это способ укрепить дыхательную систему и увеличить объем легких.
Такие программы могут включать тренировку, занятия и группы поддержки, помогающие
в восстановлении после ОРДС.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

В первую очередь больной человек нуждается в срочной госпитализации. В отделении интенсивной терапии выполняются комплексные мероприятия, которые направлены на то, чтобы стабилизировать больного.

В обязательно порядке проводится терапия кислородом. Это необходимо для того, чтобы понизить уровень О2 в крови пациента. Для этого на больного надевается специальная кислородная маска. Если она не помогает и человек по-прежнему находится в критическом состоянии, он переводится на ИВЛ.

Однако, если пациент будет слишком долго находиться на искусственной вентиляции легких, это может спровоцировать фиброз легочных тканей. В этом случае они видоизменяются на более волокнистые и грубые. Подобное состояние может облегчиться только через несколько месяцев после отключения ИВЛ.

Если больной страдает от респираторного дистресс-синдрома, неотложная помощь также включает в себя мероприятия по нормализации процесса циркуляции крови в организме. Для в вену больного вводится инфузионный раствор. Объем состава должен быть подобран в индивидуальном порядке, в зависимости от показаний, полученных во время диагностических мер.

Если врач подозревает, что причиной недуга стала инфекция, то назначает курс антибиотиков широкого спектра действия. Очень часто требуется лечение с использование гормональных препаратов. Особенно это необходимо в той ситуации, когда речь идет об осложнениях аутоиммунных процессов.

Также важно следить за тем, чтобы у больного хорошо отходила мокрота. Поспособствовать этому процессу могут муколтические препараты

Помимо этого, положительного результата можно достигнуть, пройдя курс физиотерапии. Чаще всего для этого используется вибрационный массаж.

Если лечение эффективное, то функции легких довольно быстро восстановятся. При этом могут быть незначительные последствия. В некоторых ситуациях никаких негативных последствий не наблюдается.

История и физика

Клинический спектр COVID-19 варьируется от бессимптомных или малосимптомных форм до клинических состояний, характеризующихся дыхательной недостаточностью, требующей искусственной вентиляции легких и поддержки в отделении интенсивной терапии, до полиорганных и системных проявлений в виде сепсиса, септического шока и синдромов полиорганной дисфункции (MODS).

В одном из первых сообщений о заболевании ученый Huang показал, что пациенты страдали лихорадкой, недомоганием, сухим кашлем и одышкой. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки показала пневмонию с отклонениями от нормы во всех случаях. Около трети из них (13, 32%) требовали помощи в отделении интенсивной терапии. В итоге было зафиксировано 6 (15%) смертельных случаев.

Тематические исследования ещё одного ученого Li, опубликованные в Медицинском журнале Новой Англии (NEJM) в январе 2020 г., охватили первые 425 случаев, зарегистрированных в Ухане.  Данные показывают, что средний возраст пациентов составлял 59 лет с диапазоном от 15 до 89 лет. Таким образом, они не сообщали о клинических случаях у детей младше 15 лет. Существенных гендерных различий не было – 56% составили мужчины. В последующих отчетах отмечается меньшая распространенность женского пола.

Клинические и эпидемиологические данные Китайского центра контроля заболеваний и данные о 72 314 историях болезни (подтвержденных, предполагаемых, диагностированных и бессимптомных случаев) были опубликованы в Журнале Американской медицинской ассоциации (JAMA), что стало первой важной иллюстрацией эпидемиологической кривой Китая. Во время вспышки было 62% подтвержденных случаев, в том числе 1% случаев, которые были бессимптомными, но были лабораторно-положительными (тест на вирусную нуклеиновую кислоту). . Кроме того, общая летальность (по подтвержденным случаям) составила 2,3%

Следует отметить, что погибли в основном пациенты пожилого возраста, особенно в возрасте ≥ 80 лет (около 15%) и от 70 до 79 лет (8,0%). Приблизительно половина (49,0%) погибших пациентов страдали от ранее существовавших сопутствующих заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, хронические респираторные заболевания и онкологические заболевания. 1% пациентов были в возрасте 9 лет и младше, но смертельных случаев в этой группе не было

Кроме того, общая летальность (по подтвержденным случаям) составила 2,3%. Следует отметить, что погибли в основном пациенты пожилого возраста, особенно в возрасте ≥ 80 лет (около 15%) и от 70 до 79 лет (8,0%). Приблизительно половина (49,0%) погибших пациентов страдали от ранее существовавших сопутствующих заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, хронические респираторные заболевания и онкологические заболевания. 1% пациентов были в возрасте 9 лет и младше, но смертельных случаев в этой группе не было.

Авторы отчета китайского CDC разделили клинические проявления заболевания по степени тяжести:

  • Легкое заболевание: не пневмония и легкая пневмония – 81% случаев.
  • Тяжелое заболевание: одышка, частота дыхания ≥ 30 / мин, сатурация крови кислородом (SpO2) ≤ 93%, соотношение PaO2 / FiO2 или P / F <300 и / или инфильтраты легких> 50% в течение 24-48 часов –  14% случаев.
  • Критическое заболевание: дыхательная недостаточность, септический шок и / или полиорганная дисфункция (MOD) или недостаточность (MOF) – 5% случаев.

Согласно последующим отчетам, у 70% пациентов заболевание протекает бессимптомно или с очень легкими симптомами, в то время как у оставшихся 30% наблюдается респираторный синдром с высокой температурой, кашлем до достижения тяжелой дыхательной недостаточности. 

Таким образом, данные, полученные из отчетов и директив органов здравоохранения, позволяют разделить клинические проявления болезни в зависимости от степени тяжести клинических картин. COVID-19 может проявляться в легкой, средней или тяжелой форме. Среди тяжелых клинических проявлений – тяжелая пневмония, ОРДС, а также внелегочные проявления и системные осложнения, такие как сепсис и септический шок. 

Клиническое течение болезни, по-видимому, предсказывает благоприятную тенденцию у большинства пациентов. В некотором количестве случаев, процентную составляющую которых еще предстоит определить, примерно через неделю происходит внезапное ухудшение клинических состояний с быстро ухудшающейся дыхательной недостаточностью и MOD / MOF. В качестве ориентира можно использовать критерии степени тяжести дыхательной недостаточности и диагностические критерии сепсиса и септического шока.

Основные симптомы

Клиническая картина большинства поражений желудочно-кишечного тракта неспецифична. Диспепсические явления включают в себя следующие признаки:

  1. Возникновение тяжести после приема пищи. При этом пациенты говорят об уменьшении массы тела, то есть калорийность рациона зачастую остается сниженной.
  2. Формирование изжоги и отрыжки. Для постпрандиального дистресс-синдрома характерно возникновение подобных симптомов практически сразу после употребления пищи.
  3. Эпигастральный болевой синдром – основная жалоба при данной патологии. Пациенты говорят об интенсивных спазмах в верхней части живота. Интенсивность симптома варьирует от неприятных ощущений тяжести до выраженной абдоминалгии.
  4. Больные сталкиваются с повышенным газообразованием. Метеоризм может сочетаться и с усилением перистальтики кишечника. Подобный каскад реакций зачастую приводит к диарее.
  5. В ряде случаев интенсивная боль в эпигастрии сопряжена и с гипогликемическим синдромом. В норме употребление пищи сопровождается повышением уровня сахара в крови. Концентрация углевода поддерживается в течение длительного периода времени, однако при патологии происходит ее быстрое снижение.

Для постпрандиального дистресс-синдрома характерно длительное хроническое течение. Симптомы беспокоят больных на протяжении нескольких месяцев. Чаще всего пациенты обращаются за медицинской помощью, когда неприятные ощущения не проходят в течение 4–5 месяцев.

В ряде случаев симптомы данного расстройства ассоциированы с более тяжелыми изменениями гомеостаза. Ученые говорят о роли функции коры надпочечников в формировании клинической картины постпрандиального синдрома. Из-за этого существуют трудности в дальнейшей терапии расстройства, поскольку последнее ассоциировано не только с нарушением работы желудочно-кишечного тракта. Исследователи связывают появление неприятных ощущений после приема пищи с колебанием уровня гормонов коры надпочечников. При этом для эффективности дальнейшего лечения требуется дифференцировать ряд патологий, протекающих со сходной симптоматикой.

У многих пациентов с эндокринной природой поражения отмечаются хронические клинические признаки расстройства психики. Такие люди либо чрезмерно возбуждены, либо страдают от апатии и депрессии, что связано с превалирующей концентрацией гормонов. В ряде случаев с подобными проблемами удается справиться при помощи использования лечебных трав. Хорошие результаты демонстрирует родиола, корень солодки. Некоторые врачи склоняются к оправданности назначения специализированных препаратов. При этом диета составляет основу терапии данного заболевания.

Симптомы

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых медики выделяют четыре периода. Первый является скрытым (когда происходит влияние фактора-причины). Длится период сутки после контакта организма с причинным фактором. Происходит патофизиологические и патогенетические изменения. Но никакие симптомы не проявляются, изменений на рентгенограмме также нет. Но в этом периоде у больного можно обнаружить тахипноэ, когда он делает более 20 дыханий за минуту.

Второй период называется периодом начальных изменений. Он фиксируется в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Начинают выявляться симптомы, прежде всего, это тахикардия и выраженая одышка. Аускультативные методы определяют жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. Рентген обнаруживают усиление сосудистого рисунка, особенно в периферических отделах. Такие изменения говорят, что начинается интерстициальный отек легких. Исследование газового состава крови не показывает отклонений, или может быть выявлено незначительное снижение РаО2.

Третий период называется развернутым или периодом выраженных клинических проявлений. Симптомы выражены ярко, говорят об острой дыхательной недостаточности. У человека наблюдают выраженную одышку. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Наблюдается раздуванием крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Также хорошо выражен диффузный цианоз. При аускультации сердца обнаруживают глухость сердечных тонов и тахикардию, существенно падает артериальное давление (АД).

В этой фазе перкуссионные методы исследования выявляют притупленный перкуторный звук, в основном в задненижних отделах, аускультативно обнаруживается жесткое дыхание, иногда и сухие хрипы. Если обнаружены влажные хрипы и крепитация, это говорит о появлении жидкости в альвеолах, что называется в медицине альвеолярным отеком легких, который может быть как незначительно, так и сильно выраженным. Рентгенография легких показывает выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени. В этом периоде сильно снижается РаО2 — 50 мм рт.ст., даже если проводится ингаляция О2.

Четвертый период называется терминальным. В нем сильно прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния, метаболический ацидоз. Формируется острое легочное сердце по причине нарастающей легочной гипертензии. IV период респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется такой симптоматикой:

  • профузная потливость
  • выраженная одышка и цианоз
  • резкое падение артериального давления вплоть до коллапса
  • глухость сердечных тонов тахикардия, часто также различные аритмии
  • влажные хрипы в большом количестве (разного калибра) в легких, обильная крепитация
  • кашель с пенистой мокротой розового оттенка

В этой стадии развиваются признаки усиливающейся легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. На легочной артерии фиксируют расщепление и акцент II тона. Среди ЭКГ признаков стоит отметить выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2. Рентгенограмма обнаруживает признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса.

Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности. Нарушается функционирование почек, потому проявляются:

  • протеинурия
  • олигоанурия
  • микрогематурия
  • цилиндрурия
  • повышением содержания в крови мочевины
  • повышением содержания в крови креатинина

Функция печени также нарушается, потому появляется легкая желтушность, сильно повышается количество в крови фруктозо-1-фосфаталь-долазы, аланиновой аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы. Нарушается функция головного мозга: больной становится заторможенным, наблюдаются головокружения, головные боли, могут быть симптомы нарушения мозгового кровообращения. При исследовании газового состава крови фиксируют гиперкапнию и глубокую артериальную гипоксемию. Проводят исследование кислотно-щелочного равновесия, которое выявляет метаболический ацидоз.

Заключение

Лечение больных с токсическим отеком легких – довольно сложная задача для врача. Это связано с многообразием патогенетических механизмов, нередко поздней диагностикой и отсутствием эффективных терапевтических методов. Поэтому прогноз при данной патологии остается неблагоприятным и, несмотря на проводимую терапию, летальность достигает 40-60 %. В настоящее время продолжается разработка новых методов лечения и новых технологий респираторной поддержки.

При быстро наступившем эффекте от лечения остаточные нарушения легочной функции и  трудоспособности выражены слабо или вообще отсутствуют. У большинства выживших функциональные признаки фиброза исчезают в течение нескольких месяцев.

Наглядно о РДСВ:

Комментарии для сайта Cackle