Худей и больше не толстей

Американский трипаносомоз (болезнь шагаса)

Цикл развития трипаносом

Цикл развития Тк cruzi проходит со сменой хозяев: а) позвоночные животные (более 100 видов) и человек; б) переносчик возбудителя (клопы подсемейства Triatominae).

Цикл развития в переносчике проходит в триатомовом клопе.

Инвазионной стадией для переносчика, как и для позвоночного животного и человека, являются трипомастиготы. Поскольку колющий ротовой аппарат, в отличие от мухи цеце, у клопов очень слабый и не способен проколоть даже кожу человека, они находят ссадины или слизистые оболочки, конъюнктивы, оболочки носа, губ (за что получили название — поцелуйный клоп).

Заражение клопов происходит при питании кровью человека или животных, содержащих трипомастиготы.

Попадая в организм триатомовых клопов (переносчиков американского трипаносомоза), трипаносомы Т. cruzi также достигают желудка насекомого, превращаются здесь в эпимастиготы и размножаются в течение нескольких дней. Затем они проходят в заднюю и прямую кишки, где возвращаются к трипомастиготной форме. С этого момента клопы становятся заразными. После или во время засасывания крови клопы опорожняют прямую кишку, и возбудители попадают на кожу человека или слизистые оболочки (конъюнктиву, оболочки губ, носа). Возбудитель американского трипаносомоза относится в связи с этим к стеркорарийным трипаносомозам. Продолжительность цикла развития паразитов в переносчике составляет от 5 до 15 дней в зависимости от температуры воздуха. Однократно инвазированный клоп сохраняет паразитов до конца жизни (около 2 лет). Трансовариальная передача отсутствует.

Инвазийной стадией для позвоночного хозяина является трипомастиготная форма. Передача инвазии человеку и другим теплокровным происходит не прямо через укус клопа, а путем контаминации экскрементами клопов, содержащими трипаносомы, ранок от укуса или слизистых оболочек. На месте укуса формируется «чагома» — первичный симптом трипонасомоза.

Как правило, дефекация у клопов происходит непосредственно во время кровососания. Укусы клопов вызывают сильный зуд и воспаление, в результате этого паразиты могут быть занесены в ранку во время расчесывания. У человека зарегистрированы также случаи врожденного трипаносомоза.

После попадания в организм позвоночного животного (природного резервуара) или человека трипомастиготы некоторое время остаются в периферической крови, но не размножаются.

Затем они проникают в мышечные клетки и клетки эндотелия легких, печени, лимфатических узлов и других органов. Однако преимущественно паразиты скапливаются в клетках сердечной мышцы. Внутри клеток трипомастиготы трансформируются в эпимастиготную и промастиготную формы, и, наконец, в конце трансформации превращаются в округлую безжгутиковую форму — амастиготу, размером 2,5-6,5 мкм, содержащую круглое ядро и маленький овальной формы кинетогиаст. Внутри клетки амастиготы размножаются бинарным делением.

Наполненная амастиготами клетка человека или животного увеличивается в размерах и превращается в псевдоцисту, оболочкой которой служит стенка клетки хозяина. Перед разрывом и сразу после разрыва такой псевдоцисты амастигота (минуя промастиготную эпимастиготную стадию) превращается в трипомастиготу. Последние инвазируют соседние клетки, размножаются в стадии амастигот с образованием новых псевдоцист. Таким образом, амастиготы — сугубо внутриклеточные паразиты. Часть трипомастигот, освободившихся из псевдоцисты и не попавших в соседние клетки, попадают в кровь, где циркулирует, и оттуда могут попадать в организм переносчика.

Прогноз и профилактика сонной болезни

Без лечения летальность от сонной болезни близка к 100%. В случае начала специфической терапии в раннюю стадию африканского трипаносомоза возможно полное выздоровление; при поздно начатом лечении прогноз значительно хуже. Кроме сроков начала лечения, на исход влияет форма сонной болезни: при родезийском варианте трипаносомоза прогноз всегда серьезнее.

В профилактике сонной болезни главную роль играет истребление мух цеце с помощью инсектицидных препаратов, вырубки кустарниковых зарослей близ населенных пунктов, использование средств индивидуальной защиты от укусов кровососущих насекомых в эндемичных районах Африки. В периоды эпидемических вспышек сонной болезни среди местных жителей и приезжих проводится массовая химиопрофилактика пентамидином. Иммунопрофилактика африканского трипаносомоза не разработана.

Победить паразитов можно!

— Надежное и безопасное избавление от паразитов за 21 день!

  • В состав входят только природные компоненты;
  • Не вызывает побочных эффектов;
  • Абсолютно безопасен;
  • Защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
  • Выводит из организма продукты жизнедеятельности паразитов.
  • Эффективно уничтожает большую часть видов гельминтов за 21 день.

Сейчас действует льготная программа на бесплатную упаковку. Читать .

Список литературы

  • Centers for Disease Controland Prevention. Brucellosis. Parasites. Ссылка
  • Corbel M. J. Parasitic diseases // World Health Organization. Ссылка
  • Young E. J. Best matches for intestinal parasites // Clinical Infectious Diseases. — 1995. Vol. 21. — P. 283-290. Ссылка
  • Ющук Н.Д., Венгеров Ю. А. Инфекционные болезни: учебник. — 2-е издание. — М.: Медицина, 2003. — 544 с.
  • Распространенность паразитарных болезней среди населения, 2009 / Коколова Л. М., Решетников А. Д., Платонов Т. А., Верховцева Л. А.
  • Гельминты домашних плотоядных Воронежской области, 2011 / Никулин П. И., Ромашов Б. В.

Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.

Поиск лекрств от паразитов

Этот сервис — небольшой помощник в поиске лекарств от паразитов. Чтобы начать им пользоваться, выберите вид паразита. Если вы не знаете, каким паразитом заражены – вам поможет этот определитель паразитов по симптомам.

Лечение трипаносомоза

При выявлении больных трипаносомозом производиться их обязательная госпитализация в стационарное отделение медицинского учреждения.

Лечение трипаносомоза в первую очередь зависит от наличия процесса поражения нервной системы человека либо его отсутствия, так как это непосредственно влияет на выбор медицинского препарата. Следовательно, перед тем как начать этиопатогенетическую терапию трипаносомоза, направленную именно на уничтожение возбудителя, необходимо исследовать спинномозговую жидкость. В случае отрицательного результата, то есть установления отсутствия вовлечения центральной нервной системы, лечение рекомендовано начинать с такого препарата, как Сурамин. Изначально нужно обязательно провести, так называемое, пробное назначение в дозе не больше 0,2 г внутривенно и если никаких патологических реакций со стороны организма больного не проявится, то можно спокойно начинать процесс лечения в дозе 10 мл раствора внутривенно по следующей схеме: на 1, 3, 7, 14 и 21 день. В случае возникновения любых побочных эффектов, а особенно со стороны системы мочевыделения, например, в виде появления эритроцитов в моче, белка, нужно обязательно остановить введение препарата. Также эффективен такой препарат, как Пентамидин, который вводят по 3-4 мг из расчёта на килограмм веса тела больного однократно на протяжении 10 дней внутримышечно. К особенностям применения данного лекарственного вещества относят его способность вызывать снижение артериального давления в случае быстрого введения, следовательно, надо этот момент обязательно помнить и учитывать при терапии пациентов.

Вышеперечисленные препараты не способны проникать сквозь гематоэнцефалический барьер, поэтому их назначение при установлении процесса поражения нервной системы бессмысленно. В таких случаях применяют Меларсопрол, недостатком которого считается высокая токсичность. Применять его необходимо также внутривенно на протяжении 3 дней в дозировке 1,8- 3,6 мг из расчёта на килограмм веса тела пациента. Далее через неделю обязательно необходимо повторить введение и следующий этап лечения этим препаратом нужно провести уже через 10-21 день также 3 дня. Достаточно часто, как побочный эффект при лечении данным препаратом, развивается реактивная энцефалопатия, что нужно обязательно учитывать при наблюдении за больным, так как существует риск летальности при данном симптоме, который иногда достигает 5% от общего числа пациентов. Наиболее опасным осложнением при назначении Меларсопрола является развитие геморрагической энцефалопатии, что в большинстве случае приводит к летальному исходу. Данные патологические побочные реакции связаны с присутствием в составе этого препарата мышьяка. Однако в ходе выполненных многочисленных исследований установлено, что при проведении предварительного лечения больного Сурамином процент развития побочных реакций значительно снижается. Также в качестве вспомогательных средств лечения при развитии различных типов энцефалопатий используют БАЛ либо ДФМО, препараты, основанные на ингибировании орнитидекарбоксилазы.

Таким образом, важно помнить, что при отказе от лечения или несвоевременного его применения, неверного выставления диагноза, трипаносомозы могут приводить к гибели пациентов. В случае своевременного диагностирования, а особенно до распространения патологического процесса на ЦНС, выздоровление наступает достаточно быстро и полностью

В случае хронизации процесса, отсутствия длительного лечения и, как следствие, поражения нервной системы возможно формирование различных неврологических нарушений. Профилактика развития рецидивов также должна быть учтена, что заключается в проведении люмбальных пункций спустя 6 и 12 месяцев после полученной терапии.

Профилактика трипаносомоза основывается на непосредственной защите от укусов насекомых-переносчиков данной патологии. Также разработана специфическая профилактика трипаносомоза, которая заключается в однократном введении Пентамидина. Данная процедура способна защитить человека от заражения сроком от полугода и даже более.

Трипаносомоз — какой врач поможет? При малейшем подозрении на развитие данного заболевания следует немедленно обратиться к такому врачу как инфекционист.

Строение Трипаносома

Микроорганизм представляют собой одноклеточную митохондрию, которая способна принимать различные формы. Тело у трипаносом вытянутое и настолько маленькое, что увидеть возбудителя опасного заболевания невооруженных глазом нельзя. Делятся паразитирующие микроорганизмы на классы и подклассы. Трипаносома находится в самом низу иерархического разделения (подкласс одноклеточных организмов).

Внутреннее строение трипаносомы довольно простое. Клетка паразита покрывается плотной толстой оболочкой, состоящей из гликопротеина. Под защитной оболочкой находится:

  • цитоплазменное ядро;
  • кинетопласт и кинетосома;
  • жгутики;
  • мембрана, которая может отсутствовать вовсе.

Развиваясь, микроорганизм трансформируется, видоизменяется и становится более стойким к внешним негативным факторам. Формы, которые проходят все микроорганизмы, в последствие вызывающие у человека нежелательные последствия в виде опасных заболеваний. Трансформация трипаносом включает:

Жгутиконосцы и амастиготная форма паразита. Трипаносома может иметь специальные жгутики, которыми крепится к поверхности сосудов или слизистой внутренних органов человека, либо не иметь жгутиков вовсе. Различают так же формы паразитирующего микроорганизма: промастиготные и эпимастиготная.

Симптомы и признаки трипаносомоза

Трипаносомозы человека представлены следующими вариантами болезней: трипаносомоз африканский с возможным острым и хроническим течением, американский или болезнь Шагаса, болезнь Сурра и случная болезнь, которая характеризуется поражением только лошадей.

Как правило, инкубационный период при трипаносомозах всех типов длится от 7 до 20 дней. Чаще всего в природе регистрируется африканский тип трипаносомоза, который представлен хроническим вариантом течения или, так называемый, гамбийский трипаносомоз, и острый вариант, который называется также родезийский. Все эти формы характеризуются формированием в месте укуса переносчиком инфекции типичного шанкра или входных ворот. Шанкр представляет собою при данной патологии болезненный красного цвета узел, который способен формироваться в течение недели от момента укуса. Одновременно с его возникновением диагностируется увеличение групп лимфатических узлов, располагающихся с ним рядом.

Основные клинические симптомы трипаносомоза под названием африканский начинают проявляться в случае острого течения спустя максимально две недели, а при хронической форме спустя даже несколько лет, и начинаются с развития лихорадки и сопутствующего синдрома интоксикации. При осмотре больного иногда выявляется возникновение кольцевидных эритем, подкожных отёков болезненного характера, которые могут располагаться в области глазниц или на конечностях. Лимфатические узлы постепенно уплотняются, на ощупь не вызывают реакции болезненности, также отмечается увеличение в размерах селезёнки.

Гамбийский трипаносомоз характеризуется чередованием обострений, проявляющихся умеренным течением, с латентными периодами на протяжении нескольких лет, а острая форма заключается в быстром прогрессировании патологии. Конечным этапом проявления Сонной болезни или африканского трипаносомоза считается поражение нервной системы, однако при развитии острой формы больные зачастую погибают на этапе формирования поражений со стороны сердца.

При вовлечении в патологический процесс ЦНС развиваются судороги, нередко больные впадают в кому при, казалось бы, отсутствии каких-либо клинических признаков. Однако наиболее часто болезнь прогрессирует постепенно и характеризуется следующей типичной картиной поведения больного: рассеянность внимания, безынициативность, речь становится непонятной и смазанной, развивается тремор языка и рук, судорожные припадки, непроизвольное мочеиспускание, офтальмоплегия. Нередко все эти симптомы приводят к впадению больного в коматозное состояние и наступлению его гибели. Зачастую причиной смерти больного трипаносомозом является заражение иными бактериальными инфекциями.

Трипаносомоз американский или болезнь Шагаса также может протекать остро и хронически, что тоже сопровождается различием во времени возникновения клинической симптоматики. Хроническая форма может длительно протекать без каких-либо жалоб, но чаще всего всё же больным диагностируют дисфункцию различных систем органов, а вот острая форма американского трипаносомоза всегда протекает стремительно и чаще всего диагностируется среди детского населения. Основные его проявления – это высокая температура, отёчность лица, увеличение лимфатических узлов, а иногда даже развитие менингоэнцефалитов и формированием судорог.

Таким образом, к типичным признакам трипаносомозов относятся:

— Возникновение входных ворот в области укуса переносчиком в виде шанкра;

— Развитие температурной реакции и сопутствующих симптомов интоксикации при острых вариантах течения болезни;

— Формирование увеличения лимфатических узлов в области поражения;

— Распространение простейших в организме человека с поражением различных систем организма, что может протекать как остро, так и хронически.

Патогенез американского трипаносомоза

Паразитируют и размножаются Trypanosoma cruzi в организме человека и позвоночного хозяина сначала в макрофагах кожи и подкожной клетчатке, затем в регионарных лимфатических узлах, далее — во всех органах. Таким образом, при внедрении трипаносом развивается местная тканевая реакция в виде деструкции клеток, инфильтрации и отека тканей, затем увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Следующим этапом патогенеза является паразитемия и гематогенная диссеминация трипаносом с последующей локализацией в тканях различных органов, где и происходит размножение возбудителей.

Наиболее часто и тяжело поражаются сердце, скелетная и гладкая мускулатура, нервная система. В острой стадии заболевания на ранних сроках паразитемия достаточно массивна, но со временем интенсивность ее падает, она выявляется лишь периодически, а на поздних сроках хронической стадии — в редких эпизодах. Существует, однако, мнение, что при отсутствии лечения паразитемия сохраняется пожизненно.

Постепенно на первый план выступает следующий важнейший этап патогенеза американского трипаносомоза — аллергические и аутоиммунные процессы, а также образование иммунных комплексов. В результате патогенного действия трипаносом и продуктов их распада, специфической сенсибилизации и аутоаллергии возникают воспалительные, инфилыративные и дегенеративные изменения клеток внутренних органов, центральной и периферической нервной систем.

Наиболее поражаемым органом при болезни Шагаса является сердце. В острой стадии инфекции в миокарде развивается распространенный интерстициальный воспалительный процесс с отеком и разрушением миофибрилл и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами, моноцитами и клетками лимфоидного ряда.

Соседние с инфильтратом мышечные клетки могут дегенеративно перерождаться. В хронической стадии болезни Шагаса в мышце сердца происходят неуклонный миоцитолиз, фиброзирование, сохраняется или нарастает клеточная инфильтрация.

У некоторых больных, инвазированных Т. cruzi (чаще у младших детей), в головном мозге развивается острый специфический менингоэнцефалит с мононуклеарной инфильтрацией мягких мозговых оболочек, периваскулярными воспалительными реакциями, иногда одновременно с геморрагией и пролиферацией глии.

Серьезно страдают структуры ганглиев вегетативной нервной системы, что приводит к расстройствам иннервации внутренних органов. Поражение периферических элементов вегетативной нервной системы усугубляет нарушение сердечной деятельности и является причиной возникновения мегаорганов в желудочно-кишечном тракте (мегаэзофагус, мегагастриум, мегаколон), мочевыделительной системе и др.

Жизненный цикл

Жизненный цикл Trypanosoma brucei gambiense протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак, T.b. rhodesiense — диких животных — антилоп и носорогов. Переносчиком первого подвида является муха це-це ,Glossina palpalis, живущая поблизости от жилища человека, второго— G. morsitans, обитающая в открытых саваннах и саванновых лесах. В связи с этим сонная болезнь, возбудителем которой является T.b. gambiense, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Ежегодно регистрируется около 10 000 новых случаев заражения. Восточноафриканский трипаносомоз распространен значительно реже в естественной природе. В основном заболевают охотники, туристы, сезонные рабочие, каждый год — около 1500 человек.

Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.

Для паразитирования трипаносом у млекопитающих и человека характерны циклические подъемы интенсивности инвазии за счет их размножения, сопровождающиеся изменениями строения и антигенных свойств паразитов. Во время увеличения количества паразитов в крови преобладают трипаносомы удлиненной формы. Антигены, которые они образуют, вызывают формирование антител в организме хозяина.

Под действием антител многие паразиты гибнут и интенсивность инвазии снижается. Выжившие трипаносомы укорачиваются и начинают вырабатывать другие антигены. Укороченные формы паразита, инвазионные для мухи це-це, в ее организме вновь приобретают удлиненную форму, инвазионную для человека. Изменение формы тела и смена антигенных свойств оболочки повторяются многократно. Таким образом, популяция паразита в хозяине выживает и избегает его иммунной реакции.

Антигенные свойства поверхности трипаносомы зависят только от одного белка — гликопротеина, полностью покрывающего всю клетку. Гликопротеин построен из 470 остатков аминокислот. Каждая новая волна размножения паразитов представляет собой новую популяцию трипаносом, обладающих новым поверхностным антигеном. Эти вариации антигенных свойств помогают паразиту преодолевать иммунный ответ хозяина и делают невозможной вакцинацию населения, обитающего в природных очагах трипаносомозов.

Смена антигенных свойств обеспечивается заменой поверхностных гликопротеинов, кодируемых разными генами, относящимися к одному мультигенному семейству. Один клон трипаносом может образовывать попеременно до 100 разных варьирующих гликопротеинов. Гены этих протеинов возникли в процессе эволюции, вероятно, путем дупликаций и последующей дифференцировки, как и другие семейства генов.

В геноме трипаносомы имеется сайт экспрессии, в который поочередно перемещаются гены поверхностных гликопротеинов, приближаясь к промотору, обеспечивающему их специфическую активацию. Там они транслируются. Не исключено, однако, что сайт экспрессии в геноме трипаносомы не единственный, и даже возможно, что разные гены гликопротеинов активируются несколькими механизмами. В любом случае речь идет о своеобразной адаптации паразита к специфическим условиям существования, повышающей его выживаемость и открывающей ему широкие эволюционные перспективы.

Особенности африканской сонной болезни

Трипаносомы передаются трансмиссивным путем, с укусом летающих насекомых. Муха цеце (род Glossina) заражается не только от человека, но и от теплокровного животного. Эти насекомые предпочитают жаркий, влажный климат. Поэтому болезнь встречается только на тропических континентах.

Возбудитель и переносчик

Переносчик сонной болезни живет в регионах Африки к югу от пустыни Сахары. Только некоторые виды цеце могут передавать трипаносом, поскольку не во всех регионах, где обитают эти мухи, люди болеют трипаносомозом. Насекомое распространяет инфекцию на протяжении всей своей жизни.

Жизненный цикл трипаносомы проходит в организме промежуточного и основного хозяев. Муха заражается инвазивной формой паразита – трипомастиготой. После укуса мухи инфекция попадает в кровь и начинается активно размножаться.

Летаргический энцефалит передается не только при укусе мухи. Зарегистрированы также другие пути заражения:

  • вертикальный – от матери к ребенку через плаценту;
  • механический – от других насекомых;
  • гемотрансфузионный – после переливания зараженной крови;
  • половой – после сексуального контакта.

Распространенность

Трипаносомоз распространен в 36 странах Африки, по данным ВОЗ. Благодаря активной борьбе с этим заболеванием, его частота и распространенность значительно сократилась. Эпидемии прошли в Конго, Анголе, Уганде, Малави, Танзании, Чаде, Камеруне, Южном Судане и в других африканских странах.


Эпидемия трипаносомоза опережала в факторах смертности даже СПИД. К счастью, в 2015 году было зарегистрировано рекордно маленькое число заболевших – 2804.

Кто в группе риска

Рискуют заболеть летаргическим энцефалитом все жители и гости Тропической Африки. Самый высокий риск заразиться трипаносомой у людей, работающих в аграрной сфере, рыболовле и охоте. Часто болеют животноводы, поскольку муха цеце распространена в сельских районах.

Клиническая картина

Африканский трипаносомоз

Инкубационный период при гамбийской форме трипаносомоза равен 2—3 неделям, а при родезийской — 1—2 неделям. В клинической картине различают две стадии: раннюю, или гемолимфатическую, и позднюю, или менингоэнцефалитическую. На месте укуса мухи цеце после инкубационного периода возникает красного цвета узелок размером 1—2 см с белой восковидной зоной вокруг (трипаносомный шанкр). Шанкр сохраняется несколько дней, а затем исчезает, оставляя после себя пигментированный рубец. Вслед за этим возникает лихорадка неправильного типа, продолжающаяся неделями. К характерным признакам заболевания относят кожные высыпания (трипаниды) на коже груди, спины, лица, голеней.

Иногда у больных возникают элементы узловатого типа, а также зудящая папулезная сыпь. Часто наблюдаются местные отеки, которые локализуются на лице, веках, шее, держатся непродолжительное время и проходят бесследно. Постоянным и ранним симптомом африканского трипаносомоза является лимфаденит (см.). В последней стадии болезни наиболее заметными становятся лимфатические узлы в области заднего треугольника шеи — предвестник гибели больного. Печень и селезенка обычно увеличены. Постепенно развиваются поражения центральной нервной системы — повышенная утомляемость, бессонница, головные боли, гиперестезия (повышенная чувствительность к раздражителям), нарушения психики. Развивается анемия (см.).

Ранняя (гемолимфатическая) стадия продолжается от нескольких недель или месяцев до нескольких лет. Если трипаносомоз на этой стадии не закончился смертельным исходом или выздоровлением, то наступает вторая, поздняя (менингоэнцефалитическая) стадия, или собственно сонная болезнь. Кардинальным симптомом менингоэнцефалитической стадии является нарастающая сонливость днем, сон может быть очень глубоким. По мере развития патологического процесса появляются фибриллярные подергивания мышц лица, языка, дрожание рук и ног. В дальнейшем дрожание сменяется судорогами и параличами (см.) конечностей. Появляется оцепенелость шейных мышц. В терминальном периоде больной лежит, безучастный ко всему окружающему. Параллельно с летаргией развивается кахексия, от которой и наступает смерть больного.

Родезийская и гамбийская формы африканского трипаносомоза отличаются некоторыми особенностями клинического течения.

Родезийская форма протекает более остро и быстро заканчивается летальным исходом. Заболевание редко длится более года, утрата работоспособности происходит с самого начала болезни, лихорадочные периоды следуют один за другим. Характерны тяжело протекающие сердечно-сосудистые расстройства. Нередко больные не доживают до летаргии.

Гамбийская форма имеет относительно более доброкачественное течение, может длиться несколько лет, больные долго сохраняют трудоспособность. Но у европейцев и эта форма трипаносомоза протекает остро.

Американский трипаносомоз

Инкубационный период составляет 7— 14 дней. В месте внедрения трипаносом образуется первичный аффект — «чагома» (воспалительное темно-красное твердое уплотнение) с лимфангитом и увеличением регионарных лимфатических узлов. На 4— 6-й неделе от начала заболевания происходит распространение инфекции. Появляются недомогание, головные и мышечные боли, температура тела повышается до 38—40 °С. Лихорадка имеет постоянный или ремиттирующий характер и держится не менее 2 недель. Нередко на коже появляется мелкая пятнистая сыпь, которая сохраняется 8—20 дней. Лимфатические узлы увеличены, болезненны. Печень и селезенка увеличены. Страдает сердечно-сосудистая система, возникают все признаки сердечной недостаточности (см.), которая и является основной причиной смерти при болезни Чагаса. Неблагоприятным в плане прогноза болезни является развитие менингоэнцефалита, который приводит к гибели больного в ранние сроки. Латентная (скрытая) стадия болезни следует за острой, если последняя закончилась клиническим выздоровлением, но избавления от возбудителя не произошло.

Клиническая симптоматика у больных скрытой формой американского трипаносомоза отсутствует. В хронической стадии американского трипаносомоза различают две клинические формы — сердечно-сосудистую и нервную. При сердечно-сосудистой форме развивается хроническое поражение сердечной мышцы с тяжелой недостаточностью кровообращения. При нервной форме развиваются судороги и параличи (см.). Описаны случаи хронического американского трипаносомоза с недостаточностью функции щитовидной железы и развитием микседемы (распространенного отека).

Комментарии для сайта Cackle